Rhumatisme psoriasique

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Le rhumatisme psoriasique est une complication du psoriasis, consistant à une atteinte inflammatoires de certaines articulations ou tendons, de mécanisme immunologique.

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

La maladie se caractérise par une infiltration de la membrane synoviale par des cellules immunitaires, avec sécrétion de cytokines, une angiogenèse, une activation des ostéoclastes entraînant une destruction osseuse[1],

Facteurs de risque[modifier | modifier le code]

L'atteinte articulaire est d'autant plus fréquente que le psoriasis cutané est sévère, avec atteinte unguéale[2].

Il existe une participation génétique qui est différente de celle du psoriasis sans atteinte articulaire. Ainsi, le groupe HLA-B27 est retrouvée plus fréquemment avec une sacro-iliite, une atteinte d'un doigt (dactylite) ou des tendons[3]. D'autres gènes sont impliqués : IL23R[4], TRAF3IP2[5], IL13[6], ainsi que d'autres[7].

Un traumatisme initial est retrouvé dans près d'un quart des cas[1]. Un facteur infectieux est également possible devant la présence fréquente d'un ARN de streptocoques dans le liquide synovial[8]. Le rôle du microbiote intestinal est suspecté[9].

Description[modifier | modifier le code]

Plusieurs articulations peuvent être touchées. Le tableau peut être assez proche d'une spondylarthrite ankylosante avec une sacro-iliite, d'autant que la maladie est également associée avec la présence d'un HLA-B27.

Elle peut être associée à une uvéite.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Il est fait sur des arguments essentiellement cliniques : arthrite avec psoriasis, surtout s'il existe une atteinte des articulations d'un doigt ou une atteinte unguéale. En règle, la recherche du facteur rhumatoïde dans le sang est négatif. Les radiographies articulaires peuvent montrer des calcifications juxta-articulaires[10].

Évolution[modifier | modifier le code]

Il s'agit d'une maladie chronique, d'aggravation progressive, avec atteinte osseuse visible dans près d'un cas sur deux au bout de deux ans[11].

Traitement[modifier | modifier le code]

la prise en charge du rhumatisme psoriasique a fait l'objet de la publication de plusieurs recommandations. Celle de la « Ligue européenne contre les rhumatismes » datent de 2016[12]. Celles du « Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis » datent de la même année[13].

Le traitement du rhumatisme psoriasique a été longtemps superposable à celui de la polyarthrite rhumatoïde, de manière essentiellement empirique[14].

Les inhibiteurs du TNF sont efficaces, tant dans le psoriasis que dans le rhumatisme psoriasique[14] que ce soit pour les symptômes que pour la progression de la maladie.

L'ustekinumab, un inhibiteur de l'interleukine 12 et 23 marche dans les formes résistantes aux inhibiteurs du TNF[15]. Le secukinumab[16] et l'ixekizumab[17], des inhibiteurs de l'interleukine 17a, peuvent constituer des alternatives, ainsi que le tofacitinib[18], un inhibiteur de janus kinase.

Les inhibiteurs de l'interleukine 23, le guselkumab[19] et le risankizumab, constituent une piste de recherche, avec l'abatacept[20], un modulateur des lymphocytes T, l'apremilast[21], un inhibiteur de la phosphodiestérase 4.

Le taux de réponse à tous ces traitements ne dépassent cependant pas 60%[14].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a et b Veale DJ, Fearon U, The pathogenesis of psoriatic arthritis, Lancet, 2018;391:2273–2284
  2. Eder L, Haddad A, Rosen CF et al. The incidence and risk factors for psoriatic arthritis in patients with psoriasis: a prospective cohort study, Arthritis Rheumatol, 2016;68:915–923
  3. Haroon M, Winchester R, Giles JT, Heffernan E, FitzGerald O, Certain class I HLA alleles and haplotypes implicated in susceptibility play a role in determining specific features of the psoriatic arthritis phenotype, Ann Rheum Dis, 2016;75:155–162
  4. Bowes J, Budu-Aggrey A, Huffmeieret U et al. Dense genotyping of immune-related susceptibility loci reveals new insights into the genetics of psoriatic arthritis, Nat Commun, 2015;6:6046
  5. Hüffmeier U, Uebe S, Ekici AB et al. Common variants at TRAF3IP2 are associated with susceptibility to psoriatic arthritis and psoriasis, Nat Genet, 2010;42:996–999
  6. Eder L, Chandran V, Pellett F et al. IL13 gene polymorphism is a marker for psoriatic arthritis among psoriasis patients, Ann Rheum Dis, 2011;70:1594–1598
  7. Alenius GM, Friberg C, Nilsson S, Wahlström J, Dahlqvist SR, Samuelsson L, Analysis of 6 genetic loci for disease susceptibility in psoriatic arthritis, J Rheumatol, 2004;31:2230–2235
  8. Wang Q, Vasey FB, Mahfood JP et al. V2 regions of 16S ribosomal RNA used as a molecular marker for the species identification of streptococci in peripheral blood and synovial fluid from patients with psoriatic arthritis, Arthritis Rheum, 1999;42:2055–2059
  9. Scher JU, Littman DR, Abramson SB, Microbiome in inflammatory arthritis and human rheumatic diseases, Arthritis Rheumatol, 2016;68:35–45
  10. Taylor W, Gladman D, Helliwell P et al. Classification criteria for psoriatic arthritis: development of new criteria from a large international study, Arthritis Rheum, 2006;54:2665–2673
  11. Kane D, Stafford L, Bresnihan B, FitzGerald O. A prospective, clinical and radiological study of early psoriatic arthritis: an early synovitis clinic experience, Rheumatology (Oxford), 2003;42:1460–1468
  12. Gossec L, Smolen JS, Ramiro S et al. European League Against Rheumatism (EULAR) recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2015 update, Ann Rheum Dis, 2016;75:499–510
  13. Coates LC, Kavanaugh A, Mease PJ et al. Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis 2015 treatment recommendations for psoriatic arthritis, Arthritis Rheumatol, 2016;68:1060–1071
  14. a, b et c Van den Bosch F, Coates L, Clinical management of psoriatic arthritis, Lancet, 2018;391:2285–2294
  15. Ritchlin C, Rahman P, Kavanaugh A et al. Efficacy and safety of the anti-IL-12/23 p40 monoclonal antibody, ustekinumab, in patients with active psoriatic arthritis despite conventional non-biological and biological anti-tumour necrosis factor therapy: 6-month and 1-year results of the phase 3, multicentre, double-blind, placebo-controlled PSUMMIT 2 trial, Ann Rheum Dis, 2014;73:990–999
  16. Mease PJ, McInnes IB, Kirkham B et al. Secukinumab inhibition of Interleukin-17A in patients with psoriatic arthritis, N Engl J Med, 2015;373:1329–1339
  17. Nash P, Kirkham B, Okada M et al. Ixekizumab for the treatment of patients with active psoriatic arthritis and an inadequate response to tumour necrosis factor inhibitors: results from the 24-week randomised, double-blind, placebo-controlled period of the SPIRIT-P2 phase 3 trial, Lancet, 2017;389:2317–2327
  18. Gladman D, Rigby W, Azevedo VF et al. Tofacitinib for psoriatic arthritis in patients with an inadequate response to TNF inhibitors, N Engl J Med, 2017;377:1525–1536
  19. Deodhar A, Gottlieb AB, Boehncke WH et al. Efficacy and safety of guselkumab in patients with active psoriatic arthritis: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2 study, Lancet, 2018;391:2213–2224
  20. Mease PJ, Gottlieb AB, van der Heijde D et al. Efficacy and safety of abatacept, a T-cell modulator, in a randomised, double-blind, placebo-controlled phase III study in psoriatic arthritis, Ann Rheum Dis, 2017;76:1550–1558
  21. Edwards CJ, Blanco FJ, Crowley J et al. Apremilast, an oral phosphodiesterase 4 inhibitor, in patients with psoriatic arthritis and current skin involvement: a phase III, randomised, controlled trial (PALACE 3), Ann Rheum Dis, 2016;75:1065–1073