RANKL

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RANKL (receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand) est un ligand qui intervient dans le métabolisme osseux en activant les ostéoblastes et ostéoclastes.

Il est aussi appelé TNF-related activation-induced cytokine (TRANCE), osteoprotegerin ligand (OPGL), osteoclast differentiation factor (ODF), CD254, ou TNFSF11 (pour « tumor necrosis factor ligand superfamily member 11 ». Son gène est TNFSF11 situé sur le chromosome 13 humain.

Fonctions[modifier | modifier le code]

Il a plusieurs ligands, dont le RANK, le LGR4[1] et l'ostéoprotégérine. Il inhibe l'expression du RNF146[2], une ubiquitine ligase E3.

Il intervient dans le métabolisme osseux, permettant la différenciation des ostéoclastes[3].

Il favorise le développement du tissu lymphoïde[4].

En médecine[modifier | modifier le code]

Il pourrait favoriser la formation des cancers du sein sous progestatifs de synthèse[5].

Le denosumab est un anticorps monoclonal dirigé contre le RANKL. Il pourrait être efficace dans le traitement de l'ostéosarcome[6].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Luo J, Yang Z, Ma Y et al. LGR4 is a receptor for RANKL and negatively regulates osteoclast differentiation and bone resorption. Nat Med, 2016;22:539–546
  2. Matsumoto Y, Larose J, Kent OK et al. RANKL coordinates multiple osteoclastogenic pathways by regulating expression of ubiquitin ligase RNF146, J Clin Invest, 2017;127:1303-1315
  3. Kong YY, Yoshida H, Sarosi I et al. OPGL is a key regulator of osteoclastogenesis, lymphocyte development and lymph-node organogenesis, Nature, 1999;397:315–323
  4. Mueller CG, Hess E, Emerging functions of RANKL in lymphoid tissues, Front Immunol, 2012;3:261
  5. Schramek D, Leibbrandt A, Sigl V et al. Osteoclast differentiation factor RANKL controls development of progestin-driven mammary cancer, Nature, 2010;468:98–102
  6. Chen Y, Di Grappa MA, Molyneux SD et al. RANKL blockade prevents and treats aggressive osteosarcomas, Sci Transl Med, 2015;7:317ra197

Lien externe[modifier | modifier le code]