Système Rhésus

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Le système Rhésus est, avec le système ABO, un des principaux systèmes de groupes sanguins. Il doit son nom à un singe d'Asie du Sud-Est, Macacus rhesus, qui servit d'animal d'expérience à la fin des années 1930 dans les recherches sur le sang.

Découverte[modifier | modifier le code]

Il existe deux groupes sanguins Rhésus le groupe sanguin + et -. Le groupe Rhésus, suspecté en 1939 par P. Levine et R.E. Stetson[1], a été découvert par Karl Landsteiner et Alexander Solomon Wiener en 1940[2] . Leur idée initiale était de mettre en évidence une communauté antigénique entre le singe et l'homme, par immunisation d'un animal afin d'obtenir un sérum test comme cela avait été fait antérieurement pour les antigènes M et N.

L'expérience a consisté à immuniser un cobaye avec des érythrocytes de singes, et à tester le sérum de ce cobaye ainsi obtenu vis-à-vis de globules rouges humains.

Ils ont alors constaté que les globules rouges humains s'agglutinent ou non en présence du sérum de ce cobaye immunisé par des globules rouges de singe rhésus. Ce sérum contient des anticorps dit anti-rhésus. Ce même sérum donne une réaction d'agglutination avec les érythrocytes de 85 % environ des sujets testés dans la population caucasoïde. On dit alors que le sang de ces sujets est Rhésus positif (Rh +), ou rhésus négatif (Rh -) dans le cas contraire.

Dans la réalité, on s'est rendu compte plus tard que ce sérum test ne reconnaissait pas exactement le même épitope que l'anticorps rencontré chez les sujets rh négatif immunisés décrits par Levine en 1939, et était en fait un anti-LW. Protéine dénommée, sur proposition de Levine, LW (également ICAM4), faisant partie du complexe membranaire RH[3] avec RHD, RHCE, Rh50 (RHAG), CD47, GPB (glycophorine B, système MNS) à la surface de l'érythrocyte, du nom des auteurs de cette expérience initiale, Landsteiner et Wiener. Cependant le nom d'origine, rhésus, qui avait déjà donné lieu à de nombreuses publications, a été conservé, et ne s'applique en fait plus à l'épitope initialement découvert, mais à l'épitope Rhésus D ou RH1 dans la nomenclature internationale.

En ce qui concerne les nomenclatures RH, il en existe trois, dont deux historiques, mais toujours utilisées.

La première, nomenclature Wiener, avec Rh pour les Rhésus positif standard D, rh pour les rhésus négatifs. R et r représentant les gènes (écrits en italique ou soulignés), Rh et rh les phénotypes (antigènes en caractères simples). Wiener pensait que ce système ne comportait qu'un gène, à un seul locus, avec plusieurs allèles.

La seconde, nomenclature de Fisher et Race, lors de la découverte des autres antigènes du système C, c, E et e. D correspondant à l'antigène Rh. Fisher (statisticien) et Race (immuno-hématologiste) raisonnaient sur trois gènes, à trois locus étroitement liés, avec 2 allèles chacun (D/d, C/c, E/e)

Nous avions donc la correspondance suivante entre les haplotypes des deux nomenclatures, avec leur fréquence génique constatée en France :

Positif standard, s'écrivant avec un R majuscule chez Wiener, et comportant D chez Fisher Race

R0 = Dce - 0.029

R1 = DCe - 0.425

R2 = DcE - 0.131

Rz = DCE - 0.004

Négatif standard (respectivement r et d minuscules)

r = dce - 0.390

r' = dCe - 0.013

r" = dcE - 0.006

ry = dCE - rarissime

et la correspondance suivante des phénotypes : pour le génotype Wiener R1/r, le génotype Fisher Race DCe/dce et les phénotypes correspondant Rh1rh = DCcee. Inversement on remarquera qu'à un phénotype peuvent correspondre plusieurs génotypes possibles. Ainsi un sujet DCcEe peut avoir pour génotypes : DCe/DcE = R1/R2, DCE/Dce = Rz/R0, DCe/dcE = R1/r", DcE/dCe = R2/r, DCE/dce = Rz/r, Dce/dCE = R0/ry, alors qu'un sujet ddCcee ne peut être que de génotype dCe/dce = r'/r.

Troisième nomenclature actuelle (de Rosenfield au départ), numérique :

D = RH1, C = RH2, E = RH3, c=RH4, e = RH5, ... Cw = RH8...G = RH12 ...jusqu'à plus de 50.

Cette nomenclature, contrairement aux précédentes, ne préjugeait pas de la génétique sous-jacente. Et nous savons maintenant qu'il y a deux locus avec le gène D ou d (gène d en fait inexistant) au premier locus RHD, et le gène CE synthétisant une protéine avec les deux épitopes (C-c, E-e) au second locus RHCE. Ces deux gènes, d'orientation opposée, les exons 10 étant proches, sont situés sur le chromosome n°1, en 1p36.2-p34.

Ainsi, un sujet Rh1rh' (Wiener) sera DCCee (Fisher Race) et RH(1,2,-3,-4,5) maintenant.

Ces trois nomenclatures sont toujours utilisées dans le milieu transfusionnel, selon les endroits et les us et coutumes locales. Il est plus simple de demander un "R1 petit r" ou un "moins 3" qu'un "Grand D, grand C, petit c, petit e, petit e" ou qu'un "RH 1, 2, moins 3, 4, 5" plus facile à traiter en informatique qu'à dire. Bref, on pense en Fisher Race, on parle en Wiener (génotype probable) ou en numérique abrégé, en n'indiquant que les antigènes absents, et on écrit en numérique.

Génétique[modifier | modifier le code]

Génétique moléculaire[modifier | modifier le code]

Les protéines RH sont codées par trois gènes, RHD et RHCE et RH AG, étroitement liés, séparés de 30 kilobases contenant le gène SMP1 (small membrane protein 1), orientés tête-bèche selon la séquence : centromère-....-5'-Rh box-RHD-3'-Rhbox-gène SMP1-3'-3'-RHCE-5' en 1p34.3-p36.13. Ces deux gènes, présentant 96 % d'homologie, sont composés de 10 exons chacun, les exons 1 à 7 codant 50 à 60 AA chacun, les exons 8 à 10 codant les 58 derniers AA C-terminaux. Une délétion de RHD est responsable du phénotpe RH:-1 (dd).

Du fait de la forte homologie entre ces deux gènes, indépendamment des mutations ponctuelles, expliquant par exemple le polymorphisme C/c (Cys16Trp, Ile60Leu, Ser68Pro et Sr103Pro), E/e (Pro226Ala) ou Cw (Gln41Arg) de la protéine RHCE, de nombreuses tranlocations ont eu lieu, de telle sorte que diverses molécules hybrides ont été observées, un ou des exons de l'un étant échangés avec les exons homologues de l'autre. Il existe ainsi, comme dans le système MNS, des gènes RH(D-CE-D), ou RH(CE-D-CE). Ces gènes hybrides expliquent les nombreux variants rencontrés dans le système Rhésus, certaines molécules ayant perdu un ou des antigènes, et en en ayant acquis d'autres. C'est ainsi que 46 antigènes différents sont homologués par la Société Internationale de Transfusion Sanguine dans le système RH, du N° 001 à 053, les N° 013 à 016, 024, 025 et 038 n'étant plus attribués à un antigène particulier.

Les deux protéines RHD et RHCE, de 417 AA chacune, se situent dans la membrane de l'érythrocye qu'elles traversent à douze reprises, les C et N terminaisons étant intracytoplasmiques. Ces protéines ne sont pas glycosylées, mais portent 3 acides palmitiques intramembranaires.

Génétique mendélienne[modifier | modifier le code]

Dans la nomenclature Fisher-Race, le gène D est évidemment dominant par rapport à d, dont nous savons maintenant qu'il s'agit d'une délétion. Les allèles C / c d'une part et E / e d'autre part sont codominants. Ainsi deux parents d / d ne pourront pas avoir un enfant D, RH:1, mais deux parents D / d (Rhésus positif standard D, RH:1) pourront avoir un enfant d / d (Rhésus négatif) avec une probabilité de 0.25. Deux parents C / c pourront avoir des enfants présentant l'un des trois génotypes possibles C / C, C / c ou c / c. Le même raisonnement s'applique aux allèles E et e. Il est évidemment plus simple de raisonner sur les haplotypes. Deux parents DCe / dce et DcE / dce pourront avoir des enfant DCe / DcE, DCe / dce, DcE / dce et dce / dce.

Cependant, comme dans pratiquement tous les systèmes de groupes sanguins (ABO, MNs, FY, JK, DO...), il est possible de rencontrer d'apparentes exclusions de paternité ou de maternité.

Il existe ainsi un rarissime haplotype RHnull dans le système Rhésus. Cet haplotype, qui ne synthétise aucune des deux protéines RH, ni RHD, ni RHCE, est noté RH:---. Supposons un père déterminé comme D+, C+, E-, c-, e+, c'est-à-dire possédant les antigènes D, C, et e, et ne possédant pas les antigènes c et E. Nous en déduisons le génotype vraisemblable de ce père comme étant DCe / DCe, ou DCe / dCe. Or, ce père, uni à une femme de génotype dce / dce, pourra avoir un enfant D-, C-, E-, c+, e+, c'est-à-dire ne possédant pas l’antigène attendu C. Cet enfant sera considéré à tort comme de génotype dce/dce. Nous constatons alors une apparente exclusion de paternité, l'enfant étant supposé avoir reçu un haplotype dce qui n'existe pas chez son père. Or ceci peut être parfaitement expliqué par le génotype DCe / --- de ce père, qui a transmis son haplotype « --- » à son enfant dont le génotype réel est dce / --- .

En conclusion, une anomalie apparente de transmission d’un groupe sanguin ne permet en aucune façon à elle seule de conclure à une exclusion de paternité ou de maternité. Une telle conclusion doit s’appuyer sur plusieurs systèmes, et maintenant sur la biologie moléculaire (analyse directe au niveau des chromosomes).

Fréquences géniques[modifier | modifier le code]

Les gènes RHD et RHCE étant étroitement liés, nous devons considérer la fréquence des haplotypes dans une population plutôt que la fréquence des divers allèles de chaque gène. Ces fréquences haplotypiques permettent de retrouver facilement les fréquences phénotypiques, selon le principe de Hardy-Weinberg visualisé par l'échiquier de Punnett, dans les populations concernées.

Fréquences haplotypiques du système RH
Haplotype France[4] Angleterre Niger Chine

(Hong Kong),

DCe 0.42791 0.4205 0.0602 0.7298
dce 0.39011 0.3886 0.2028 0.0232
DcE 0.13043 0.1411 0.1151 0.1870
Dce 0.02860 0.0257 0.5908 0.0334
dcE 0.00583 0.0119 0.0 0.0
dCe 0.01339 0.0098 0.0311 0.0189
DCE 0.00373 0.0024 0.0 0.0041
dCE 0.0 0.0 0.0 0.0036

P.S. Pour la France, les haplotypes DCe (0.42527) et DCwe (0.00264) ont été régroupés en DCe (0.4279)

Problème du Du (RH1 faible) et autres variants[modifier | modifier le code]

  • Du

À l'origine, était considéré comme de phénotype Du un groupe Rhésus donnant de faibles réactions avec les réactifs habituellement utilisés pour déterminer le groupe sanguin RH1, D. Cette recherche était faite par une technique à l'antiglobuline, voir par une technique de fixation-élution. Compte tenu de l'amélioration des réactifs (anticorps monoclonaux, réactifs qui ont l'avantage d'être très puissants, mais l'inconvénient de ne concerner qu'un seul épitope par clone) et des techniques (filtration sur gel) le nombre de Du dépistés est maintenant très faible. En cas de réelle nécessité, la biologie moléculaire (B.M.) peut maintenant être utilisée, et montre très souvent qu'il s'agit en réalité d'un variant du gène RH1.

On a considéré très longtemps, avant la biologie moléculaire, qu'il s'agissait d'un antigène normal, mais en quantité moindre, donc à considérer comme positif. Mais, non mis en évidence par une technique simple de groupage, le Du est souvent étiqueté comme négatif lors de la détermination du groupe rhésus de malades, ce qui n'a pas de conséquences graves, sauf à vider la chambre froide en unités de sang rh négatif en cas de transfusion, ou à faire une injection inutile d'immunoglobulines anti-D chez une accouchée, si elle est Du avec un enfant Rh+.

Ne pas faire cette injection d'anti-D, serait plus grave si la mère est rh négatif et l'enfant Du. Cette recherche du Du sera donc faite à la naissance chez la mère et l'enfant, pour poser l'indication d'une prévention de la maladie hémolytique du nouveau-né par injection d'anti-D.

Par contre, en tant que donneur de sang, il est absolument impératif de dépister le D faible et de le considérer comme Positif, car l'antigène Du est immunogène. Ceci explique le fait que certaines personnes peuvent être déterminées comme RH1 Positif (D) en tant que donneur de sang et RH1 Négatif (dd) en tant que malade susceptible d'être transfusé.

  • D partiel

Puis on s'est aperçu que certains sujets Rh positif, ou Du, pouvaient faire un anticorps anti-D. On les considère alors comme des D partiels, que l'on doit transfuser en rh négatif.

Actuellement, selon les réactions que l'on observe au laboratoire, les anticorps utilisés, et avec un peu d'expérience, le Du sera considéré soit comme Rh Positif, soit suspecté d'être un variant et donc un possible D partiel, et sera contrôlé en biologie moléculaire.

Et en B.M., sera révélée la mutation concernée. Si une réponse anticorps a déjà été observée chez de tels sujets transfusés avec des sangs Rh +, ce sujet sera considéré, en tant que malade, comme un rhésus négatif. Un commentaire accompagnera le résultat, car cette personne peut très bien être retrouvée Rh Positif sans aucun problème dans un autre laboratoire, tout dépend de l'anticorps monoclonal employé, et de l'épitope reconnu. Ces sujets sont donc considérés comme receveur Rh négatifs (RH:-1, dd) et donneurs positifs (RH:1, D) parfois seulement en dons de plasma ou plaquettes, le don de globules rouges risquant d'entraîner l'apparition d'un anticorps contre certains variants chez le receveur.

Le Du, ou du moins le phénotype considéré comme tel, est de plus en plus rare. En cas de discordance de résultats avec différents réactifs, nous suspectons plus souvent un variant ou un "D partiel" susceptible de produire une réponse anti-D, cas qui reste exceptionnel. Enfin les antigènes associés C ou E trouvés chez un RH D négatif nous mettent en éveil, compte tenu de leur fréquente association à l'antigène D.

  • RH8

Encore dénommé antigène Cw dans la nomenclature Fisher-Race. Fréquence phénotypique de 1 à 9 % selon les populations (2 % chez les caucasiens). Il s'agit d'une particularité de la molécule RHCE C+ (RH:2) le plus souvent (exceptionnellement d'une molécule ce), due à une substitution Gln41Arg. Cette particularité n'a aucune conséquence clinique, mais un anticorps anti-Cw naturel (c’est-à-dire apparaissant en dehors de toute immunisation par transfusion ou grossesse) et sans danger même en cas de transfusion, est souvent dépisté lors d'une recherche d'anticorps irréguliers (RAI).

  • RH12

Nommé également rhG. Cet épitope est dû à la présence d'une sérine en position 103 tant sur la molécule RHD que sur la molécule RHCE de type C (RH:2), la molécule de type c (RH:4) ayant une proline en 103. L'antigène G (RH:12) est donc un antigène commun aux molécules D (RH:1) et C+ (RH:2). Rares sont les molécoles D+ et G- ayant une proline en 103. Ceci explique la survenue d'immunisations dites anti D+C qui sont en fait très souvent des anti D+G.

  • RH32

Antigène rencontré dans la population africaine, fréquence phénotypique 1 %. Il s'agit d'une molécule hybride due un gène RH(CE-D-CE) dans lequel l'exon 4 du gène RHCE est remplacé par l'exon 4 du gène RHD. Antigène également présent chez d'exceptionnels phénotypes D partiels de génotype RH(D-CE-D) où les exons -5 à 7 ou 5 à 9 de RHD sont remplacés par les exons homologues de RHCE. Les sujets RH32 homozygotes (de génotype RN/RN selon la nomenclature Wiener) peuvent présenter un anticorps immun (apparaissant après grossesse ou transfusion) et très dangereux contre l'épitope RH46 qu'ils ne possèdent pas. Or cet épitope RH46 existe sur toutes les protéines RHCE qui ne sont pas RH32. On dit des antigènes RH32 et RH46 (tout comme RH2 et RH4 ou RH3 et RH5) qu'ils sont antithétiques : si l'un est absent, l'autre est normalement présent. Lorsqu'ils possèdent cet anticorps anti-RH46, les sujets RH:32,-46 ne peuvent plus être transfusés, sauf par des sangs de même phénotype. Ces sujets ont donc une carte nationale de groupe rare, et leur sang est conservé congelé à la Banque Nationale des Sangs de Phénotype Rare -BNSPR- à Créteil.

  • RH20

Encore dénommé antigène VS. Antigène rencontré dans la population noire, avec une fréquence phénotypique de 26 à 40 %, dû à une substitution Leu245Val sur la molécule RHCE de type ce, ou sur la molécule hybride RHD-CE-D. Cet anticorps peut être naturel, et n'entraîne que des réactions cliniques mineures.


  • RH en délétion

Certains haplotypes ne codent pas l'ensemble des antigènes attendus. L'antigène absent est remplacé par le signe - dans la nomenclature Fisher Race.

Les haplotypes RH en délétions pourraient faire croire à une exclusion de parenté, l'enfant ne possédant pas un haplotype attendu, ou paraissant posséder un haplotype non mis en évidence chez le parent lui ayant transmis l'un de ces haplotypes. De même, un parent RHnull de type régulateur peut transmettre un haplotype normal à son enfant, le problème génétique étant évident dans ce dernier cas.

    • Délétions partielles : Dc-, DCw-, D--. Certains parmi les haplotypes D-- produisent un antigène Evans (RH37) de faible fréquence. Cet haplotype est noté D.. et produit les antigènes D (RH1), G (RH12), Evans (RH37), Dav (RH47) et un "RH total" (RH29).
    • Délétion totale. Certains sujets, de groupe appelé RHnull, sont totalement dépourvus de substance RH. Cette particularité est due :
      • soit pour 20 % des RHnull de type dit « amorphe », à un haplotype RH silencieux en double dose. Cet haplotype noté RH : - - -, ne produit rien. La raison n'en est pas évidente dans la mesure où la séquence des transcrits RhCE, Rh50, et CD47 ne montre pas toujours d'anomalies.
      • soit, pour 80 % des RHnull de type dit « régulateur », à un gène inhibiteur qui bloque l'expression des haplotypes RH normaux présents chez le sujet, haplotypes qui ne s'expriment pas mais qui seront transmis aux enfants. Ce gène inhibiteur code la protéine RHAG (pour RH-associated glycoprotein, anciennement RH50), et présente des mutations non-sens qui bloquent la synthèse. Cette protéine RHAG semble en effet indispensable à l'assemblage ou au cheminement intracellulaire de la protéine RH.

Ces deux types de RHnull sont indiscernables sérologiquement. On ne retrouve sur aucun l'antigène RH29, que l'on retrouve sur toutes les hématies qui ne sont pas RHnull.

Ce phénotype entraîne le syndrome RHnull, caractérisé par une fragilité des hématies, marquée par une sphérocytose et une fragilité osmotique. D'où une anémie hémolytique chronique, souvent bien compensée (réticulocytose), mais dans certains cas pouvant nécessiter une splénectomie. Le tableau est en fait proche de la sphérocytose héréditaire, ou maladie de Minkowski-Chauffard. Mais la gravité de l'atteinte clinique, au sein d'une même famille, est très variable d'un sujet à l'autre.

Ces personnes posent un rarissime mais énorme problème transfusionnel. Elles peuvent être transfusées une fois, mais pas deux si elles produisent un anticorps. Hors leur famille, il sera très difficile de trouver un donneur compatible. Il est donc nécessaire, grâce à un protocole d'auto-transfusion, de conserver congelé le sang de ces personnes dans un centre national. Ou de faire appel aux autres centres nationaux de transfusion sanguine qui pourraient avoir de tels sangs congelés en stocks.

Anticorps du système RH[modifier | modifier le code]

Il s'agit toujours d'anticorps irréguliers. C’est-à-dire que l'absence de l'antigène n'entraîne pas la présence de l'anticorps correspondant (contrairement au système ABO où l'absence de l'antigène A ou B sur le globule rouge doit entraîner systématiquement la présence de l'anticorps dans le plasma).

Il peut s'agir d'allo-anticorps, chez le sujet sain, ou d'auto-anticorps dans les maladies et anémies auto-immunes.

  • Allo-anticorps

Ces anticorps peuvent être naturels, c'est le cas le plus fréquent pour les anti-E et anti-Cw. Les autres anticorps de système RH sont le plus souvent immuns, c’est-à-dire qu'ils résultent de transfusions ou de grossesses; Il s'agit essentiellement des anti-D, anti-c, les plus fréquents et entraînant les conséquences les plus graves. Mais tous les autres anticorps, moins fréquents, peuvent se voir. Très souvent, associé à l'anti-D, nous trouvons un anticorps que nous identifions comme un anti-C. En fait l'anti-C pur est très rare, et il s'agit souvent non pas d'un anti-C, mais d'un anti-G (anti-RH12) qui est une spécificité commune à la molécule D et à la molécule RHCE C+. L'anti-G reconnait donc à la fois le D (RH1) et le C (RH2). Ainsi, ce que nous appelons un anti-D+C peut très bien être un anti-G, un anti-D+G, un anti-C+G ou un anti-D+C+G. Seules, des techniques de fixation-élutions permettraient de différencier ces divers anticorps, ce qui n'a aucun intérêt pratique dans ce cas. Nous rencontrons aussi dans le système RH des anticorps vis-à-vis d'antigènes composés, c’est-à-dire reconnaissant l'association de deux épitopes sur la même protéine : anti-Ce (RH7), anti-cE (RH 27), anti-ce (RH6, f), anti-CE (RH22), mais ne reconnaissant pas chacun de ces épitopes isolés. Ainsi, chez un sujet DCCee transfusé avec un sang DCcEe (de génotype DCe/DcE), nous pouvons avoir l'association de trois anticorps : anti-c + anti-E + anti-cE.

  • auto-anticorps

Les auto-anticorps chauds (en règle actifs à 37 °C, de type IgG) rencontrés dans les maladies auto-immunes, ont souvent une spécificité RH.

La spécificité en est suspectée par les différences de sensibilité d'hématies normales. Les hématies de phénotype RH : EE, dépourvue de l'antigène e, réagissant moins que les autres, ou ne réagissant pas dans certaines techniques, par exemple, nous pouvons alors en conclure qu'il s'agit, dans ce cas, d'un auto-anticorps à spécificité préférentielle anti-e.

La preuve définitive pourrait en être apportée -ce qui ne présente aucun intérêt en pratique- par le fait que certaines hématies RH en délétion, de phénotype DC-, D--, ou --- (RHnull) ne réagissent pas du tout, et qu'elles ne possèdent donc pas l'épitope RH reconnu par ces auto-anticorps. Mais ces hématies rarissimes ne sont utilisées que pour l'identification d'alloanticorps susceptibles d'entraîner des accidents transfusionnels.

Intérêt clinique[modifier | modifier le code]

Cette découverte du système rhésus a permis de rendre plus sûre la transfusion sanguine, de comprendre et de prévenir les incompatibilités fœto-maternelles de groupe sanguin au cours de la grossesse.

La règle est qu'on peut transfuser des produits sanguins rh - (qui ne contiennent pas l'antigène D ou RH1) à un individu Rh +, mais pas le contraire. L'individu rh- fabriquerait des anticorps anti-RH1 (D) destructeurs des globules rouges Rh+, ce qui provoquerait un accident transfusionnel lors d'une nouvelle transfusion incompatible.

Il existe un risque d'immunisation au cours de la grossesse d'une femme rh- par un fœtus Rh+ dans certaines circonstances:

Dans ces cas, la mère doit recevoir rapidement, dans les 48 heures (ou 72 heures au plus tard, l’efficacité diminuant rapidement au-delà) des immunoglobulines anti D (RH1) qui préviennent sa possible immunisation afin de pouvoir mener sans encombre une grossesse ultérieure. D’où le nom de prévention -de la maladie hémolytique du nouveau-né- donné à cette méthode. Les immunoglobulines anti-D entraînent d’une part la disparition rapide des globules rouges fœtaux de la circulation maternelle, par hémolyse intra ou extra-vasculaire, disparition qui peut être mise en évidence par le test de Kleihauer, et bloquent d’autre part la réponse immunitaire primaire. Ainsi, l'organisme de la mère ne garde pas la mémoire immunologique de son contact avec l’antigène RH1, D.

Maintenant que cette prévention est faite systématiquement à la naissance, et est même recommandée à la 28ème semaine de grossesse[5], nous observons beaucoup moins d'incompatibilités par anti-D. Mais nous observons toujours des incompatibilités par anti-c (donc chez des femmes Rhésus positif DCCee, accouchant d'un enfant hétérozygote DCcee) et anti Kell. D'où la règle transfusionnelle de respecter la totalité des phénotypes Rhésus et Kell pour la transfusion chez une fille ou une jeune femme.

Distribution statistique[modifier | modifier le code]

En France, leur répartition est la suivante[6], par groupe sanguin :

Groupe sanguin O A B AB
Rhésus + 37 % 36 % 9 % 3 %
Rhésus - 6 % 7 % 1 % 1 %

Liens externes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • Human Blood Groups, par Geoff Daniels, seconde édition, Blackwell Publishing, 2002
  • Base moléculaire des antigènes des groupes sanguins, par J-P Cartron et P. Rouger, Masson,1998
  • The Blood Group Antigen, par M. E. Reid et C.Lomas-Francis, Facts Book, Elsevier Academic press, 2004

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. P. Levine, R.E. Stetson A unusual case of intragroup agglutination. J. Amer. med. Ass. 1939, 113, 12632566565.
  2. K. Landsteiner, A. S. Wiener An agglutinable factor in human blood recognized by immune sera for rhesus blood. Proc. Soc. exp. Biol. N. Y. 1940, 43,223.
  3. J.P. Cartron P. RougerBases moléculaires des antigènes des groupes sanguins, p 203, Masson 1998
  4. M. Goudemand, Ch. Salmon, Immuno-hématologie et immunogénétique, Flammarion Médecine-Sciences, 1980, p 235.
  5. http://www.cngof.asso.fr/D_PAGES/PURPC_13.HTM
  6. Les groupes sanguins sur le site internet Doctissimo