Encéphalite traumatique des pugilistes

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L'encéphalite traumatique des pugilistes ou démence pugilistique est une affection inflammatoire de l’encéphale[1] décrite chez les boxeurs.

Ce traumatisme est causé par la répétition de commotions du cerveau, consécutives à des chocs importants. En effet ces derniers peuvent amener à la perte de connexions neuronales, à la mort des neurones et la dégénérescence du tissu cérébral.

L’encéphalite traumatique des pugilistes associe une détérioration intellectuelle avec des troubles de la mémoire[2]. Il existe différentes sortes de lésions traumatiques selon le type de boxe pratiqué ainsi que la durée de la pratique. Cette inflammation peut être présente aussi chez les joueurs de rugby, football américain et d’autres sports où la tête peut être soumise à des chocs importants.

Étymologie et histoire[modifier | modifier le code]

Pugiliste [pyʒilist] du latin, athlète pratiquant le pugilat - le combat avec les poings[3]

1928

Martland a examiné des boxeurs professionnels à la retraite. Ces boxeurs sont à un stade avancé de la maladie de Parkinson et ne montrent pas de déficience cognitive.

1934

Parker décrit la carrière en boxe et l’historique médical de trois professionnels de boxe. Il montre que des problèmes neurocomportementaux et des problèmes neurologique sérieux voir graves, sont développés pendant et vers la fin de leur carrière sportive. Ces syndromes neuropsychiatriques seront plus tard appelés Encéphalite traumatique pugiliste (Parker, 1934), démence pugiliste (Millspaugh, 1937) et encéphalite traumatique chronique (Critchley)[4].

1969

Roberts publie un livre entièrement dédié à cette maladie. Il est intitulé : Brain Damage in Boxers : A study of the Prevalence of Traumatic Encephalopathy Among Ex-Professional Boxer.

deux-cent-vingt-quatre ex-boxeurs professionnels en Angleterre de 1929 à 1955 ont été suivis. Ces boxeurs étaient énormément exposés à des traumas neurologiques. Beaucoup d’entre eux ont eu plus d’une centaine de combats professionnels pour une carrière d’au moins 20 ans. 11 % d’entre eux avaient une encéphalopathie traumatique chronique modérée. 6 % avaient un syndrome modéré, voire sévère. Le terme anglais pour encéphalopathie traumatique chronique est CTE (Chronic traumatic encephalopathy).

2013

En 2013, McKee et al. introduisent la notion de quatre phases neuropathologiques de la CTE (Chronic traumatic encephalopathy). Pour la première fois ils démontrent que la CTE peut être diagnostiquée chez un patient qui ne présente aucun signe clinique[5].

Populations à risque[modifier | modifier le code]

La principale population à risque[6],[7],[8], comme dit l’intitulé, ce sont les boxeurs. Mais pas seulement, une découverte faite à l'École de médecine de Boston (Massachusetts, nord-est), a montré que de nombreux athlètes ont subi de l'encéphalite traumatique de pugilistes avant leur décès. D'autres recherches ont montré que le football est le sport considéré à l'origine du plus grand nombre de traumatismes crâniens. La fréquence de cet accident est estimé à 0,37 / 1000 expositions. Au baseball, on relève 0,07 commotions cérébrales pour 1000 expositions. En gymnastique artistique : 0,16 pour 10000 expositions. En basket-ball : 0,16/1000 pour les hommes et 0,22/1000 pour les femmes. Cette différence est significative en fonction du sexe aussi bien que les phases de jeu au cours de laquelle se produisent ces accidents. Chez les femmes, le dribble, la défense sont à risque tandis que chez les hommes, ce sont les rebonds et la poursuite d'une balle perdue. En hockey sur glace, ces lésions sont courantes, pour les hommes moins que pour les femmes.

Les hommes, les femmes, l'âge, le mode de pratique des activités sportives ou le calcul de l'impact peuvent varier.

Lésions[modifier | modifier le code]

  • Lésions aiguës[9]
  • Traumatismes de la face : surtout des fractures du nez. Des lésions oculaires graves mais rares (décollement de rétine).
  • Lésions cérébrales mineures : résulte d’un double mécanisme « postural et cérébral » occasionné par la brusque rotation de la tête ou par son brusque rejet en arrière. Résulte d’une collision du cortex contre la table interne de la voûte crânienne et sidération de des appareils d’équilibration vestibulaire, visuel et proprioactif[Quoi ?].
  • Lésions cérébrales graves : provoqués par deux mécanismes : accélération et la décélération linéaires et surtout angulaires avec violentes rotations de la tête : écrasement avec compression suivi de rétraction.
  • Lésions chroniques : Elle associe de façon variable une détérioration intellectuelle avec troubles de la mémoire pouvant aller jusqu’à la démence, un syndrome extra-pyramidal, des troubles de l’équilibre en rapport avec un syndrome cérébelleux et/ou vestibulaire, des troubles de la coordination motrice.
  • Le tableau clinique observé dans les encéphalopathies post-traumatiques chroniques des boxeurs avec atrophie. L’IRM fait également évoquer les encéphalopathies dégénératives de la maladie de Parkinson ou d’Alzheimer.

Symptômes[modifier | modifier le code]

L'apparition[10],[11],[12] et la disparition des symptômes peuvent être rapide. C’est le signe des troubles fonctionnels. Il est considéré que la durée de l'inconscience reflète la gravité de la commotion cérébrale.

Cependant l’inconscience n’est pas obligatoire. Elle se produit dans moins de 10 % des cas. Néanmoins divers symptômes peuvent persister pendant des semaines ou des mois.

Ces symptômes incluent :

  • des maux de tête
  • des étourdissements
  • des vertiges ou des déséquilibres
  • des nausées
  • des troubles visuels (souvent une vision floue)
  • la déficience auditive (acouphènes ou bourdonnements dans les oreilles, et la diminution d'audition)
  • des problèmes de mémoire ou de concentration
  • des déficits cognitifs, comme une altération du jugement, lenteur dans le traitement de l'information
  • des troubles du sommeil
  • labilité émotionnelle
  • l'irritabilité ou la dépression
  • la fatigue
  • une photophobie (hypersensibilité à la lumière, de peur morbide et l'évitement de la lumière)
  • phonophobie (sensibilité au bruit morbide)
  • changements de personnalité.

Le patient peut avoir beaucoup ou peu de ces symptômes, sans compter d’autres manifestations moins fréquentes. Certains symptômes sont similaires à ceux du syndrome d’Alzheimer ou encore Parkinson.

Souvent le diagnostic est difficile face à une situation évolutive. Dans 80-90 % des cas, la résolution des symptômes est observée en sept à dix jours. Ce qu’il faut tenir en compte c’est qu’il y a possibilité d’évolution de l’affection. Le patient doit donc être surveillé.

Par analyse du profil neurochimique, la démence pugiliste peut également être diagnostiquée. C’est ce que rapporte l’article Neurochimical Profile of Dementia pugilistica publié dans le Journal of neurotroma.

Traitements[modifier | modifier le code]

Comme le syndrome d’Alzheimer, l’encéphalite traumatique des pugilistes est une forme de démence où il n’y a pas un remède idéal. Certains produits utilisés pour le traitement du syndrome d'Alzheimer peuvent être utilisés. Ces produits permettent de contrôler les tremblements associés à l'encéphalite traumatique des pugilistes.

Il s’agit de traitements palliatifs. Il n’y a pas de traitement curatif.

Prévention[modifier | modifier le code]

La prévention des traumatismes ne porte pas que sur le port obligatoire de protège-dents ou d’un casque. En effet il faut pour cela respecter les règlements internationaux.

Il est important d’investir sur l’organisation des combats. C’est-à-dire classer selon le poids, la taille car la force dépend de ces paramètres. La prévention passe aussi par l’organisation des entraînements. Les boxeurs doivent prendre une pause de quelques jours après les combats selon leur catégorie.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Définition médicale encéphalite
  2. Définition encéphalite traumatique des pugilistes : Emmanuel-Alain Cabanis et al, in Bulletin de l’Académie nationale de médecine, oct. no 7, tome 194, 2010.
  3. Définition pugiliste
  4. A critical review of chronic traumatic encephalopathy, L. Grant Iverson, Andrew J.Gardner, Paul McCrory, Ross Zafonte, Rudy J. Castellani, Neuroscience and Behavioral Reviews, Elsevier
  5. (en) McKee AC, Stern RA, Nowinski CJ, Stein TD, Alvarez VE, Daneshvar DH, Lee HS, Wojtowicz SM, Hall G, Baugh CM, Riley DO, Kubilus CA, Cormier KA, Jacobs MA, Martin BR, Abraham CR, Ikezu T, Reichard RR, Wolozin BL, Budson AE, Goldstein LE, Kowall NW, Cantu RC, « The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy », Brain, vol. 136, no Pt 1,‎ , p. 43-64. (PMID 23208308, PMCID PMC3624697, DOI 10.1093/brain/aws307) modifier
  6. Population cible : National Hockey League Reported Concussions, 1986-87 to 2001-02 R.A. Wennberg, C.H. Tator tiré du Journal canadien des sciences neurologiques
  7. Des troubles neurologiques liés à des chocs crâniens chez les sportifs
  8. Commotion cérébrale
  9. Lésions
  10. Canadian Family PhysicianMarch, 2012, vol. 58 no 3e128-e140
  11. Encephalopathy: Where Are We and Where Are We Going?, Jesse Mez, Robert A. Stern and Ann C.McKee
  12. Étude des corrélats neurobiologiques des effets à long terme des commotions cérébrales liées au sport ;Mémoire présenté à la faculté des Arts et des Sciences en vue de l’obtention du grade de maîtrise (M.Sc.) en Psychologie, avril 2011, Sébastien Tremblay

Voir aussi[modifier | modifier le code]