Encéphalopathie traumatique chronique

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L’encéphalopathie traumatique chronique est une forme d'affection cérébrale progressant vers les maladies neurodégénératives, habituellement diagnostiquées post mortem, après une pratique sportive prolongée émaillée de nombreuses commotions cérébrales[1],[2],[3].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Alors qu'il est devenu évident depuis les années 1920 que certaines pratiques sportives, notamment la boxe[4] ou bien le football américain, étaient à risque de troubles cognitifs, comportementaux et psychomoteurs, le terme de dementia pugilistica (en) en décrit le tableau clinique[1]. L'effectif atteint dans les années 1970 de la cohorte de boxeurs concernés permet d'isoler un cadre descriptif spécifique[1].

Des estimations épidémiologiques évaluent à 2 % de la population américaine le taux de personnes vivant avec un handicap persistant après un traumatisme crânien[2]. Les traumatisés qui ont perdu connaissance ont 50 % de risques de plus que les autres d'évoluer vers un état démentiel. Dans une étude menée parmi 1 776 anciens combattants, ce risque est évalué à quatre fois plus[2].

Anatomopathologie[modifier | modifier le code]

Les analyses histopathologiques post mortem de 85 masses cérébrales de sportifs avec une longue histoire de traumatismes répétés ont permis de trouver des signes de taupathie au sein de 68 pièces analysées[5]. De plus, de multiples foyers des varicosités axonales et de défects axonaux ont été décelés dans tous les cas d'encéphalopathie traumatique chronique[5]. Des inclusions et des neurites immunoréactives à la TAR DNA-binding protein 43 (en), décelées dans 85 % des cas, permettent de définir les stades I à III quand elles restent focales, et IV quand elles sont trouvées dans l'ensemble du cerveau[5].

Signes et symptômes[modifier | modifier le code]

L'encéphalopathie traumatique chronique est considérée comme une maladie progressive conduisant à diverses manifestations somatiques et cognitives. Le principal symptôme de la maladie, ainsi que la plus grave, est la démence précoce. S'ensuit des difficultés à gérer ses émotions, des comportements agressifs, une hypersexualité, des troubles amnésiques, de la dépression, des maux de tête, des troubles mentaux, des hallucinations auditives, des vertiges, des nausées et d'autres symptômes variant selon les personnes malades[6].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

L'ETC ne peut être diagnostiqué qu'à la mort du malade, mais on peut penser qu'une personne en est atteinte lorsqu'elle a pratiqué des sports ou hobbys provoquant de nombreux chocs cérébraux ou hémorragies de la boîte crânienne et qu'elle est atteinte des principaux symptômes décrits dans la section ci-dessus.

Prévention[modifier | modifier le code]

Il n'existe aucun traitement contre cette maladie. La meilleure prévention est de se restreindre à la pratique de sports violents, notamment le football américain, occasionnant des chocs cérébraux et des hémorragies internes dans la boîte crânienne.

Recherche[modifier | modifier le code]

La découverte de l'encéphalopathie traumatique chronique remonte à 2002 et revient au docteur Omalu (en), en autopsiant le corps de Mike Webster, célèbre joueur de football américain[7].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b et c (en) Gavett BE, Stern RA, McKee AC, « Chronic traumatic encephalopathy: a potential late effect of sport-related concussive and subconcussive head trauma », Clin Sports Med, vol. 30, no 1,‎ , p. 179-88, xi. (PMID 21074091, PMCID PMC2995699, DOI 10.1016/j.csm.2010.09.007) modifier
  2. a, b et c (en) Shively S, Scher AI, Perl DP, Diaz-Arrastia R, « Dementia resulting from traumatic brain injury: what is the pathology? », Arch Neurol, vol. 69, no 10,‎ , p. 1245-51. (PMID 22776913, PMCID PMC3716376) modifier
  3. (en) Randolph C, « Is chronic traumatic encephalopathy a real disease? », Curr Sports Med Rep, vol. 13, no 1,‎ , p. 33-7. (PMID 24412888, résumé) modifier
  4. (en) Martland HS, « Punch drunk », JAMA, vol. 91, no 15,‎ , p. 1103-7. (DOI 10.1001/jama.1928.02700150029009, résumé)
  5. a, b et c (en) McKee AC, Stern RA, Nowinski CJ, Stein TD, Alvarez VE, Daneshvar DH, Lee HS, Wojtowicz SM, Hall G, Baugh CM, Riley DO, Kubilus CA, Cormier KA, Jacobs MA, Martin BR, Abraham CR, Ikezu T, Reichard RR, Wolozin BL, Budson AE, Goldstein LE, Kowall NW, Cantu RC, « The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy », Brain, vol. 136, no Pt 1,‎ , p. 43-64. (PMID 23208308, PMCID PMC3624697, DOI 10.1093/brain/aws307) modifier
  6. Brandon E. Gavett, Robert A. Stern et Ann C. McKee, « Chronic Traumatic Encephalopathy: A Potential Late Effect of Sport-Related Concussive and Subconcussive Head Trauma », Clinics in sports medicine, vol. 30, no 1,‎ , p. 179–xi (ISSN 0278-5919, PMID 21074091, PMCID PMC2995699, DOI 10.1016/j.csm.2010.09.007, lire en ligne)
  7. (en) Omalu BI, DeKosky ST, Minster RL, Kamboh MI, Hamilton RL, Wecht CH, « Chronic traumatic encephalopathy in a National Football League player », Neurosurgery, vol. 57, no 1,‎ , p. 128-34; discussion 128-34. (PMID 15987548) modifier

Voir aussi[modifier | modifier le code]