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L'échappement immunitaire est un ensemble de stratégies utilisées par les organismes pathogènes et les cellules tumorales pour échapper à la réponse immune de leur hôte et ainsi faciliter leur transmission à un nouvel hôte ou leur croissance. Les éléments concourant à ces stratégies constituent des facteurs de virulence dans le sens où ils participent à adapter le pathogène à son hôte.

Principe[modifier | modifier le code]

Afin de proliférer et, le cas échéant, se transmettre, les organismes pathogènes[1],[2] et les cellules tumorales[3],[4] doivent résister à la pression immunitaire exercée par leur hôte[5]. Ils ont pour cela développés des stratégies de dissimulation[6], d'évitement[7], et de manipulation[8] du système immunitaire auquel ils sont opposés dans une "course de la reine rouge"[9],[10].

Éléments préalables à la mise en place d'une réponse immunitaire[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Système immunitaire.

Pour bien comprendre de quelle façon les micro-organismes pathogènes et les cellules tumorales échappent au système immunitaire, il est nécessaire de dabbord bien comprendre comment se met en place la réponse immunitaire:

Chez les mammifères, le système immunitaire classe toute cellule et tout élément libre qu'il perçoit dans l'une ou l'autre des catégories: "soi" ou "non-soi".
Le soi regroupe toutes les cellules et les molécules produites par l'organisme sain. Le non-soi correspond à tout ce qui n'appartient pas au soi: les corps étrangers, les micro-organismes pathogènes ou non, les cellules dysfonctionnelles (cancereuses, infectées, sénescentes), les greffons, les molécules exogènes, etc.[11]
Afin d'y parvenir, il s'appuie principalement sur deux éléments: le premier, le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) est un système comportant deux classes de complexes moléculaires, le CMH I présent à la surface de chacune des cellules de l'organisme et le CMH II présent uniquement à la surface de cellules immunitaires spécialisées appelées les cellules présentatrices d'antigènes. Ces deux classes de complexes accueillent un peptide antigénique qui est reconnu par un récepteur des cellules T, complexe moléculaire complémentaire au CMH et étant capable d'identifier un antigène. Le deuxième élément sur lequel s'appuie principalement le système immunitaire repose sur les récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires (PRR), une famille fonctionnelle de récepteurs intervenants dans le système immunitaire inné et reconnaissants des motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMPs) qui sont un ensemble de molécules ou de fragments de molécules couramment retrouvés chez les pathogènes, ainsi que des motifs moléculaires associés aux dégâts (DAMPs) également appelés "signaux de danger" et qui sont un ensemble de molécules ou de fragments de molécules produits par l'hôte et qui peuvent êtres retrouvés libres dans le milieu à la suite de dégâts cellulaires ou à la surface de cellules endommagées. Ces signaux de danger sont importants car ils permettent au système immunitaire de déterminer si un élément donné, catégorisé comme appartenant au "non-soi", représente un danger pour l'organisme et nécessite le déclenchement de la réponse immunitaire ou si il est inoffensif et peut être toléré. En cas de tolérance, des cellules spécialisées dans la régulation négative de la réponse immunitaire (immunosuppression), notamment des cellules T régulatrices et des cellules B10 (en), sont localement recrutées et empêchent ou amoindrissent la réponse immunitaire[12],[13]. Dans tous les cas, le bon fonctionnement du système immunitaire dépend du bon fonctionnement et de la coordination d'une multitude de cellules[11],[5],[14].

Nous allons développer ci-dessous les stratégies utilisées par les pathogènes et les cellules tumorales pour intervenir sur ces éléments.

Stratégies[modifier | modifier le code]

Afin d'échapper à la surveillance du système immunitaire de l'hôte, un organisme pathogène ou une cellule tumorale doit intervenir sur au moins l'un des éléments listés ci-après. Gardez cependant à l'esprit que les sections qui suivent ne contiennent que quelques exemples de modes d'action et non des listes exhaustives, et que les stratégies d'échappement immunitaire reposent généralement sur une utilisation simultanée de nombreux mécanismes, pouvant agir sûr plusieurs des éléments ci-dessous.
(liste temporaire, sera remplacée par des sous-parties au titre correspondant)

  • Perception de l'organisme pathogène ou de la cellule tumorale par le système immunitaire;
  • Capacité de la cellule hôte à synthétiser son CMH ou à l'exporter à sa membrane;
  • Capacité de la cellule hôte à produire un peptide antigénique à intégrer à son CMH;
  • Capacité des lymphocytes T à reconnaitre un antigène;
  • Présence de PAMPs;
  • Présence de DAMPs;
  • Présence de cellules immunomodulatrices (immunosuppressives ou immunostimulatrices);
  • Présence de molécules signal ayant un rôle immunomodulateur.

Perception de l'organisme pathogène ou de la cellule tumorale par le système immunitaire[modifier | modifier le code]

La recherche constante par le système immunitaire d'éléments du non-soi est appelée "immunovigilance" ou "vigilance immunitaire".
La perception de l'organisme pathogène ou de la cellule tumorale par le système immunitaire est une étape nécessaire à la mise en place d'une réponse immunitaire ainsi qu'une cible majeure des stratégies d'échappement immunitaire[6].
En vue d'échapper à la vigilance immunitaire, un organisme pathogène peu, par exemple, réduire son immunogénicité en se recouvrant de molécules du soi[1] ou en n'exprimant aucune protéine sécrétée et en maintenant de faibles niveaux d'expression génétique dans la phase précoce de l'infection, limitant ainsi la quantité de protéines du "non-soi" disponibles et donc susceptibles d'êtres reconnues par le système immunitaire de l'hôte[15]. Il pourra également limiter sa présence à un tissu immunoprivilégié[16] ou concentrer ses activités particulièrement immunogènes à un tissu où les cellules immunitaires n'ont qu'un accès restreint, tel que les couches supérieures de l'épithélium[17].

Capacité de la cellule hôte à synthétiser son CMH ou à l'exporter à sa membrane[modifier | modifier le code]

Un autre mécanisme d'échappement particulièrement répandu consiste à agir sur le CMH. On connait notamment de nombreux virus et cellules tumorales réduisant ou stoppant la synthèse de cette molécule chez les cellules malades afin d'échapper à la lyse par les lymphocytes T.

//Ressources:
CMH I downrégulé par les tumeurs:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378512217305315
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0248866399801076
CMH I virus
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2226/
CMH II présentation, virus
https://www.cell.com/trends/immunology/pdf/S1471-4906(03)00099-1.pdf

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Stratégies courantes (section à supprimer)[modifier | modifier le code]

Ci-dessous: quelques exemples connus de stratégies d'échappement immunitaire.

  • Invasion d'un tissu immunoprivilégié afin de se placer hors de portée de tout ou partie du système immunitaire de l'hôte[16].
  • Synthèse de molécules immunomodulatrices[18],[19].
  • Interférence avec la synthèse de molécules favorisant la réponse immunitaire[18].
  • Recrutement de cellules immunomodulatrices[18],[19].
  • Modification périodique des molécules reconnues par le système immunitaire via le mécanisme de variation antigénique (en)[20],[21].

Exemple pratique (section à supprimer)[modifier | modifier le code]

Le virus du papillome humain (HPV) infecte les kératinocytes basaux et emploie une combinaison de stratégies d'échappement immunitaire afin de se maintenir.

  • Stratégie d'évitement: la libération des virions -hautement immunogènes- ainsi que les phases de forte expression génétique du virus n'ont lieux que dans les couches supérieures de l'épithélium où les cellules immunitaires n'ont qu'un accès restreint[17].
  • Stratégie de dissimulation: le HPV se protège partiellement des cellules présentatrices d'antigène en n'exprimant aucune protéine sécrétée et en maintenant de faibles niveaux d'expression génétique dans la phase précoce de l'infection, limitant ainsi la quantité de protéines virales disponibles et donc susceptibles d'êtres reconnues par le système immunitaire de l'hôte. De plus, les virions sont naturellement relâchés à la mort du kératinocyte infecté permettant ainsi d'éviter le recours au processus de lyse cellulaire, elle aussi fortement immunogène[15],[17].
  • Stratégie de déstabilisation: le HPV agit également plus directement sur le système immunitaire par la synthèse de protéines virales interagissant pour certaines directement avec des protéines de l'hôte impliquées dans l'immunité ou induisant pour d'autres de multiples modifications épigénétiques à l'ADN de la cellule hôte, le tout résultant en une réduction à la fois de l'expression et de l'activité de protéines impliquées dans l'initiation de la réaction immune, dans le recrutement de cellules immunitaire, et dans la polarisation de la réponse immunitaire[15],[17]. Les tumeurs induites par le HPV possèdent la plupart de ces mécanismes d'évasion immunitaire. On notera cependant qu'elles se constituent également un microenvironnement immunosuppresseur en recrutant des cellules impliquées dans l'immunomodulation telles que des macrophages associés aux tumeurs (en), des cellules myéloïdes suppressives, ainsi que des cellules T régulatrices[17].


Références[modifier | modifier le code]

  1. ↑ a et b (en) Baron, Samuel, Medical microbiology, University of Texas Medical Branch at Galveston, , 4e éd., 1273 p. (ISBN 0-9631172-1-1 et 978-0-9631172-1-2, OCLC 33838234, lire en ligne), chap. 36, 46, 87
  2. ↑ G. J. Kotwal, « Microorganisms and their interaction with the immune system », Journal of Leukocyte Biology, vol. 62, no 4,‎ , p. 415–429 (ISSN 0741-5400, PMID 9335310, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ (en) Kufe, Donald W., Holland, James F., Frei, Emil, III et al., American Cancer Society, Cancer medicine, BC Decker, , 6e éd. (ISBN 1-55009-213-8 et 978-1-55009-213-4, OCLC 55942922, lire en ligne), « Mechanisms of Immunosuppression »
  4. ↑ U. Kim, A. Baumler, C. Carruthers et K. Bielat, « Immunological escape mechanism in spontaneously metastasizing mammary tumors », Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 72, no 3,‎ , p. 1012–1016 (ISSN 0027-8424, PMID 48247, PMCID PMC432454, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ a et b J. Parkin et B. Cohen, « An overview of the immune system », Lancet (London, England), vol. 357, no 9270,‎ , p. 1777–1789 (ISSN 0140-6736, PMID 11403834, DOI 10.1016/S0140-6736(00)04904-7, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ a et b Daniel Sauter et Frank Kirchhoff, « HIV replication: a game of hide and sense », Current opinion in HIV and AIDS, vol. 11, no 2,‎ , p. 173–181 (ISSN 1746-6318, PMID 26628325, DOI 10.1097/COH.0000000000000233, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ Melissa Churchill et Avindra Nath, « Where does HIV hide? A focus on the central nervous system », Current opinion in HIV and AIDS, vol. 8, no 3,‎ , p. 165–169 (ISSN 1746-6318, PMID 23429501, PMCID PMCPMC5241183, DOI 10.1097/COH.0b013e32835fc601, lire en ligne, consulté le )
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  11. ↑ a et b (en) Segundo Gonzalez, Ana Pilar González-Rodríguez, Beatriz Suárez-Álvarez et Alejandro López-Soto, « Conceptual aspects of self and nonself discrimination », Self/Nonself, vol. 2, no 1,‎ , p. 19–25 (ISSN 1938-2030, PMID 21776331, PMCID PMCPMC3136900, DOI 10.4161/self.2.1.15094, lire en ligne, consulté le )
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  14. ↑ Alain Chevailler, Sylvie Fournel, Brigitte Gubler et Jean-Daniel Lelièvre, Immunologie fondamentale et immunopathologie : enseignements thématique et intégré : tissu lymphoïde et sanguin, immunopathologie et immuno-intervention (ISBN 9782294756580 et 2294756584, OCLC 1054963298, lire en ligne)
  15. ↑ a b et c Abate Assefa Bashaw, Graham R. Leggatt, Janin Chandra et Zewen K. Tuong, « Modulation of antigen presenting cell functions during chronic HPV infection », Papillomavirus Research (Amsterdam, Netherlands), vol. 4,‎ , p. 58–65 (ISSN 2405-8521, PMID 29179871, PMCID PMCPMC5883240, DOI 10.1016/j.pvr.2017.08.002, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ a et b John V. Forrester, Paul G. McMenamin et Samantha J. Dando, « CNS infection and immune privilege », Nature Reviews. Neuroscience, vol. 19, no 11,‎ , p. 655–671 (ISSN 1471-0048, PMID 30310148, DOI 10.1038/s41583-018-0070-8, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ a b c d et e Alina Steinbach et Angelika B. Riemer, « Immune evasion mechanisms of human papillomavirus: An update », International Journal of Cancer, vol. 142, no 2,‎ 01 15, 2018, p. 224–229 (ISSN 1097-0215, PMID 28865151, DOI 10.1002/ijc.31027, lire en ligne, consulté le )
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  19. ↑ a et b Nikica M. Grubor, Katica D. Jovanova-Nesic et Yehuda Shoenfeld, « Liver cystic echinococcosis and human host immune and autoimmune follow-up: A review », World Journal of Hepatology, vol. 9, no 30,‎ , p. 1176–1189 (ISSN 1948-5182, PMID 29109850, PMCID PMCPMC5666304, DOI 10.4254/wjh.v9.i30.1176, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ Artur Scherf, Jose Juan Lopez-Rubio et Loïc Riviere, « Antigenic variation in Plasmodium falciparum », Annual Review of Microbiology, vol. 62,‎ , p. 445–470 (ISSN 0066-4227, PMID 18785843, DOI 10.1146/annurev.micro.61.080706.093134, lire en ligne, consulté le )
  21. ↑ (en) Frank, Steven A., Immunology and evolution of infectious disease, Princeton University Press, (ISBN 0691095949, 9780691095943 et 0691095957, OCLC 48958206, lire en ligne), chap. 3 (« Benefits of Antigenic Variation »)

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • (en) Medical microbiology, Baron S., 1996, 4e édition,
  • (en) Cancer medecine, Kufe D.W. et al., 2003, 6e édition.

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

(fr)

(en)

  • sunt in culpa qui officia deserunt mollit anim id est laborum.


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