Pityriasis rosé de Gibert

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Pityriasis rosé de Gibert
Classification et ressources externes
Pit rosea small.jpg
Aspect typique de pityriasis rosé de Gibert avec le médaillon initial bien visible, médian
CIM-10 L42
CIM-9 696.3
DiseasesDB 24698
MedlinePlus 000871
eMedicine derm/335  emerg/426ped/1815
MeSH D017515
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Détail des lésions

Le pityriasis rosé de Gibert tient son nom de Camille-Melchior Gibert (1797-1866), dermatologue français qui décrivit cette affection en 1860. C'est une maladie dermatologique fréquente, bénigne, d'apparition aiguë, caractérisée par une dermatose érythémato-squameuse. La cause reste indéterminée même si on suppose qu'elle est infectieuse, possiblement virale. Le traitement est la plupart du temps inutile, la maladie disparaissant spontanément en trois à six semaines[1].

Clinique[modifier | modifier le code]

Cette dermatose d'évolution cyclique en 6 semaines, de pronostic toujours bénin, d'apparition saisonnière (printemps-automne), chez des jeunes (entre 10 et 30 ans) le plus souvent de sexe féminin, se caractérise par :

  • l'apparition d'une plaque initiale dite de Brocq
  • qui siège en général sur le thorax
  • et donne une lésion caractéristique par sa nette délimitation et son individualisation en 2 zones :
    • une zone centrale claire, « chamois » d'aspect fripée ou gaufrée ;
    • une zone périphérique rougeâtre bordée d'une fine desquamation blanchâtre à sa limite interne.
  • L'éruption suit cette plaque au bout de quelques jours. Elle est constituée de médaillons rappelant la plaque initiale, de taches lenticulaires plus petites mais au centre toujours gaufré. Elle respecte en règle générale le visage et les extrémités. Elle n'est pas ou peu prurigineuse. Elle se dispose de façon symétrique sur le thorax, l'abdomen, les flancs, la racine des membres.

Traitement[modifier | modifier le code]

Les lésions disparaissent spontanément sans complication ni séquelle après une durée de 3 à 6 semaines en moyenne [1].

Dans la majorité des cas, aucun traitement n'est nécessaire. Il faut éviter toute application de produits pouvant être irritants tels que les savons antiseptiques, acides, ou les pommades grasses [1].

En cas de démangeaison légère, un émollient est indiqué. En cas de forte démangeaison, un antihistaminique H1 et des dermocorticoïdes de classe II ou III peuvent être prescrites [1].

L'exposition solaire a un effet favorable si elle a lieu au début de l’éruption, lors de la phase d'extension des lésions. Son inconvénient est le risque d'une hyperpigmentation des lésions, d'autant plus que la peau est foncée[1].

Il est cependant à noter que le contact prolongé avec de l'eau chlorée n'affecte aucunement le bon déroulement de la guérison, d'après une étude menée par l'OMS[2][réf. insuffisante].

Étiologie[modifier | modifier le code]

Les causes sont incertaines.

Une origine virale est couramment admise, mais

  • le virus en cause ne fait pas l'unanimité dans la communauté des chercheurs : les infra herpès virus humains 6 et 7 (HHV6 et HHV7) seraient impliqués[3], mais leurs rôles respectifs sont encore à déterminer (le HHV7 aurait le rôle prépondérant, tandis que le rôle du HHV6 est moins évident[4]) ;
  • de récentes études ayant démontré une réponse positive à l'érythromycine administrée per os pendant 14 jours en doses fractionnées, une piste bactérienne ne saurait être écartée[5]. Le Pityriasis rosé de Gibert est par ailleurs à distinguer de l'érythème chronique migrant, un des symptômes possibles de la maladie de Lyme (due à des borrélies introduites par une morsure de tique)[6].

Fréquence[modifier | modifier le code]

Cette maladie est assez fréquente pour se voir régulièrement en médecine générale. Elle semble souvent être retrouvée au début du printemps, et en automne, mais peut apparaître toute l'année[1].

Diagnostic différentiel[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b, c, d, e et f J.-P. Denoeux, Pityriasis rosé de Gibert, Thérapeutique dermatologique, Médecine-Sciences Flammarion, 2005.
  2. Site de WHO, OMS en anglais
  3. (en) Drago F, Broccolo F, Rebora A. « Pityriasis rosea: an update with a critical appraisal of its possible herpesviral etiology » J Am Acad Dermatol. 2009;61(2):303-18. PMID 19615540 DOI:10.1016/j.jaad.2008.07.045
  4. (en) Canpolat Kirac B, Adisen E, Bozdayi G, Yucel A, Fidan I, Aksakal N, Gurer MA. « The role of human herpesvirus 6, human herpesvirus 7, Epstein-Barr virus and cytomegalovirus in the aetiology of pityriasis rosea » J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009;23(1):16-21. PMID 18713231 DOI:10.1111/j.1468-3083.2008.02939.x
  5. (en) Sharma PK, Yadav TP, Gautam RK, Taneja N, Satyanarayana L. « Erythromycin in pityriasis rosea: A double-blind, placebo-controlled clinical trial » J Am Acad Dermatol. 2000;42(2 Pt 1):241-4. PMID 10642679
  6. Borréliose de Lyme 2e partie : clinique et traitement Diagnostic et traitement de la borréliose de Lyme chez l’adulte et l’enfant ; Recommandations de la Société suisse d’infectiologie ; Rev Med Suisse 2006;2:925-34

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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