« Détresse respiratoire » : différence entre les versions
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Une étude réalisée en 2002 auprès d'environ 1500 patients admis en unité de réanimation dans 16 pays<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Jean-Louis |nom1=Vincent |prénom2=Serdar |nom2=Akça |prénom3=Arnaldo |nom3=de Mendonça |prénom4=Philip |nom4=Haji-Michael |titre=The Epidemiology of Acute Respiratory Failure in Critically Ill Patients |périodique=Chest |volume=121 |numéro=5 |date=2002-05 |doi=10.1378/chest.121.5.1602 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369215348777 |consulté le=2019-12-19 |pages=1602–1609 }}</ref> a retrouvé que 32 % étaient admis pour une détresse respiratoire. Parmi les patients admis pour d'autres raisons, 35 % ont présenté une détresse respiratoire au cours de l'évolution de leur pathologie initiale. Au total, la mortalité globale est de 31 %. |
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== Définition == |
== Définition et physiopathologie == |
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Une défaillance respiratoire aiguë survient lorsque le système respiratoire, de manière brutale, ne parvient plus à assurer les échanges gazeux de [[dioxygène]] et de [[dioxyde de carbone]]<ref name=":1">{{Article |langue=en |prénom1=C. |nom1=Roussos |prénom2=A. |nom2=Koutsoukou |titre=Respiratory failure |périodique=European Respiratory Journal |volume=22 |numéro=Supplement 47 |date=2003-11-16 |issn=0903-1936 |issn2=1399-3003 |doi=10.1183/09031936.03.00038503 |lire en ligne=http://erj.ersjournals.com/cgi/doi/10.1183/09031936.03.00038503 |consulté le=2019-12-26 |pages=3s–14s }}</ref>. Elle est définie habituellement par l'[[Gazométrie artérielle|analyse des gaz dissous dans le sang artériel]]. Une PaO<sub>2</sub> inférieure à 60 mmHg (soit 8,0 kPa) est la valeur seuil retenue<ref name=":1" />. |
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On distingue deux grands types de détresse respiratoire<ref name=":1" /> : l'insuffisance respiratoire hypoxémique, de type 1, et l'insuffisance respiratoire hypercapnique, de type 2. |
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L'insuffisance respiratoire hypoxémique peut survenir dans plusieurs circonstances entraînant une défaillance du poumon lui-même<ref name=":1" /> : inadéquation du rapport ventilation/perfusion, apparition d'un effet shunt, altération de la diffusion alvéolo-capillaire, ou hypoventilation alvéolaire. |
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L'insuffisance respiratoire hypercapnique, elle, survient lors d'anomalies de la mécanique de la ventilation empêchant l'élimination du CO<sub>2</sub>. L'hypoxie est alors accompagnée d'une hypercapnie, définie par une PaCO<sub>2</sub> supérieure à 45 mmHg (soit 6,0 kPa)<ref name=":1" />. |
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Certains<ref>{{Chapitre|langue=en|prénom1=Bishwajit|nom1=Bhattacharya|prénom2=Kimberly|nom2=Davis|titre chapitre=Assessment and Management of Acute Respiratory Distress in the ICU|titre ouvrage=Surgical Critical Care Therapy|éditeur=Springer International Publishing|date=2018|isbn=978-3-319-71711-1|doi=10.1007/978-3-319-71712-8_15|lire en ligne=http://link.springer.com/10.1007/978-3-319-71712-8_15|consulté le=2019-12-26|passage=161–169}}</ref> distinguent également les insuffisances respiratoires aiguës de type 3 (en contexte péri-opératoire) et 4 (survenant au cours d'un état de [[Collapsus (médecine)|choc hémodynamique]]). |
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L'assistance ventilatoire peut être réalisée de deux manières<ref name=":0" />. La [[ventilation non invasive]] est réservée aux défaillances respiratoires isolées chez des patients coopérants. Un masque naso-buccal apporte de l'air sous pression positive. Lorsque la ventilation non invasive n'est pas possible, ou qu'elle ne permet pas d'amélioration du patient, une [[intubation trachéale]] est nécessaire. |
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La prise en charge spécifique de la cause de la détresse respiratoire est fonction de l'étiologie de la détresse respiratoire. |
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Lorsque les voies aériennes sont libres, la radiographie pulmonaire et l'auscultation permettent de diagnostiquer les atteintes de la [[plèvre]] et du [[Poumon|parenchyme pulmonaire]]. Au niveau pleural, tout épanchement de grande abondance ([[pneumothorax]] ou [[Pleurésie|épanchement liquidien]]) est susceptible d'entraîner une détresse respiratoire. Le traitement en est alors le drainage rapide. Au niveau pulmonaire, une [[atélectasie]] est l'absence de ventilation d'un territoire plus ou moins important, souvent par obstruction mécanique. Les [[Pneumonie aiguë|pneumopathies]], en particulier bactériennes, touchant un volume pulmonaire important sont une cause fréquente de détresse respiratoire, de même que l’œdème pulmonaire, qu'il soit d'origine cardiaque ([[œdème aigu du poumon]]) ou lésionnelle ([[syndrome de détresse respiratoire aiguë]]). Enfin, les atteintes des [[Pneumopathie interstitielle|pneumopathies interstitielles]] peuvent être à l'origine de la détresse respiratoire. |
Lorsque les voies aériennes sont libres, la radiographie pulmonaire et l'auscultation permettent de diagnostiquer les atteintes de la [[plèvre]] et du [[Poumon|parenchyme pulmonaire]]. Au niveau pleural, tout épanchement de grande abondance ([[pneumothorax]] ou [[Pleurésie|épanchement liquidien]]) est susceptible d'entraîner une détresse respiratoire. Le traitement en est alors le drainage rapide. Au niveau pulmonaire, une [[atélectasie]] est l'absence de ventilation d'un territoire plus ou moins important, souvent par obstruction mécanique. Les [[Pneumonie aiguë|pneumopathies]], en particulier bactériennes, touchant un volume pulmonaire important sont une cause fréquente de détresse respiratoire, de même que l’œdème pulmonaire, qu'il soit d'origine cardiaque ([[œdème aigu du poumon]]) ou lésionnelle ([[syndrome de détresse respiratoire aiguë]]). Enfin, les atteintes des [[Pneumopathie interstitielle|pneumopathies interstitielles]] peuvent être à l'origine de la détresse respiratoire. |
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Lorsque la radiographie et l'examen clinique sont peu contributifs, la gazométrie artérielle permet d'orienter le diagnostic. La normalité de la capnie (quantité de CO<sub>2</sub>) et du pH oriente vers une [[embolie pulmonaire]] ou un [[Asthme|asthme aigu grave]]. L'embolie sera recherchée par un TDM thoracique ; l'examen clinique peut être très frustre, mais également comporter des signes d'insuffisance cardiaque droite et de cœur pulmonaire aigu, en particulier en cas d'embolie massive et proximale. Dans ce cas, le traitement sera l'anticoagulation ou la [[fibrinolyse]]. L'asthme aigu grave sera, lui, traité par des [[bronchodilatateur]]s. Lorsque la gazométrie retrouve une acidose respiratoire, qui se manifeste par une élévation de la capnie et des bicarbonates, la détresse respiratoire résulte généralement de l'acutisation d'une pathologie chronique. Il s'agit le plus souvent de l'exacerbation d'une [[Bronchopneumopathie chronique obstructive|BPCO]]. Les atteintes neuromusculaires comme la [[myasthénie]] ou un [[syndrome de Guillain-Barré]] peuvent être en cause. La [[poliomyélite]] était une cause fréquente jusqu'à l'introduction du vaccin ; la ventilation pulmonaire des patients était alors assurée, passée la phase aiguë, par un [[poumon d'acier]]. Enfin, les atteintes pariétales peuvent également être responsables d'une détresse respiratoire. Les [[Fracture costale|fractures multiples de côtes]] peuvent être en cause, en particulier chez les patients dont l'état ventilatoire de base est précaire. Les [[myopathie]]s, qu'elles soient congénitales ou acquises, sont également parfois en cause, par une atteinte des muscles inspiratoires. Dans le cas de ces maladies chroniques, il faut rechercher l'élément ayant causé la décompensation : surinfection bronchique, embolie pulmonaire, pneumopathie, chirurgie thoracique ou insuffisance cardiaque gauche peuvent alors être également en cause. |
Lorsque la radiographie et l'examen clinique sont peu contributifs, la gazométrie artérielle permet d'orienter le diagnostic<ref name=":1" />. La normalité de la capnie (quantité de CO<sub>2</sub>) et du pH oriente vers une [[embolie pulmonaire]] ou un [[Asthme|asthme aigu grave]]. L'embolie sera recherchée par un TDM thoracique ; l'examen clinique peut être très frustre, mais également comporter des signes d'insuffisance cardiaque droite et de cœur pulmonaire aigu, en particulier en cas d'embolie massive et proximale. Dans ce cas, le traitement sera l'anticoagulation ou la [[fibrinolyse]]. L'asthme aigu grave sera, lui, traité par des [[bronchodilatateur]]s. Lorsque la gazométrie retrouve une acidose respiratoire, qui se manifeste par une élévation de la capnie et des bicarbonates, la détresse respiratoire résulte généralement de l'acutisation d'une pathologie chronique. Il s'agit le plus souvent de l'exacerbation d'une [[Bronchopneumopathie chronique obstructive|BPCO]]. Les atteintes neuromusculaires comme la [[myasthénie]] ou un [[syndrome de Guillain-Barré]] peuvent être en cause. La [[poliomyélite]] était une cause fréquente jusqu'à l'introduction du vaccin ; la ventilation pulmonaire des patients était alors assurée, passée la phase aiguë, par un [[poumon d'acier]]. Enfin, les atteintes pariétales peuvent également être responsables d'une détresse respiratoire. Les [[Fracture costale|fractures multiples de côtes]] peuvent être en cause, en particulier chez les patients dont l'état ventilatoire de base est précaire. Les [[myopathie]]s, qu'elles soient congénitales ou acquises, sont également parfois en cause, par une atteinte des muscles inspiratoires. Dans le cas de ces maladies chroniques, il faut rechercher l'élément ayant causé la décompensation : surinfection bronchique, embolie pulmonaire, pneumopathie, chirurgie thoracique ou insuffisance cardiaque gauche peuvent alors être également en cause. |
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=== Chez le nouveau-né === |
=== Chez le nouveau-né === |
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Version du 26 décembre 2019 à 11:25
| CISP-2 | R99 |
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| CIM-10 | J96.0 |
| DiseasesDB | 6623 |
| eMedicine | 167981 |
| MeSH | D012131 |
La détresse respiratoire est une insuffisance respiratoire survenant de manière brutale[1]. C'est une urgence diagnostique et thérapeutique qui engage le pronostic vital du patient. Elle ne doit pas être confondue avec le syndrome de détresse respiratoire aiguë, qui est un œdème pulmonaire lésionnel.
Les causes les plus fréquentes sont l’œdème aigu du poumon d'origine cardiogénique et la décompensation respiratoire de l'insuffisant respiratoire chronique.
Épidémiologie
Une étude réalisée en 2002 auprès d'environ 1500 patients admis en unité de réanimation dans 16 pays[2] a retrouvé que 32 % étaient admis pour une détresse respiratoire. Parmi les patients admis pour d'autres raisons, 35 % ont présenté une détresse respiratoire au cours de l'évolution de leur pathologie initiale. Au total, la mortalité globale est de 31 %.
Définition et physiopathologie
Une défaillance respiratoire aiguë survient lorsque le système respiratoire, de manière brutale, ne parvient plus à assurer les échanges gazeux de dioxygène et de dioxyde de carbone[3]. Elle est définie habituellement par l'analyse des gaz dissous dans le sang artériel. Une PaO2 inférieure à 60 mmHg (soit 8,0 kPa) est la valeur seuil retenue[3].
On distingue deux grands types de détresse respiratoire[3] : l'insuffisance respiratoire hypoxémique, de type 1, et l'insuffisance respiratoire hypercapnique, de type 2.
L'insuffisance respiratoire hypoxémique peut survenir dans plusieurs circonstances entraînant une défaillance du poumon lui-même[3] : inadéquation du rapport ventilation/perfusion, apparition d'un effet shunt, altération de la diffusion alvéolo-capillaire, ou hypoventilation alvéolaire.
L'insuffisance respiratoire hypercapnique, elle, survient lors d'anomalies de la mécanique de la ventilation empêchant l'élimination du CO2. L'hypoxie est alors accompagnée d'une hypercapnie, définie par une PaCO2 supérieure à 45 mmHg (soit 6,0 kPa)[3].
Certains[4] distinguent également les insuffisances respiratoires aiguës de type 3 (en contexte péri-opératoire) et 4 (survenant au cours d'un état de choc hémodynamique).
Signes cliniques
Le tableau clinique combine les conséquences directes de l'atteinte de l'appareil respiratoire, et les mesures de compensation mises en œuvre par l'organisme.
Les signes de lutte[1] sont dominés par la polypnée et le tirage des muscles respiratoires.
Les signes de gravité[1], aussi appelés signes de faillite, varient selon les organes atteints. Ils traduisent le retentissement global de la détresse respiratoire et indiquent le plus souvent la nécessité d'une assistance ventilatoire. Au plan respiratoire, la respiration abdominale paradoxale et la cyanose sont les signes majeurs. Cette dernière peut manquer en cas d'anémie majeure, si le taux d'hémoglobine est inférieur à 5 g·dl-1. Au plan neurologique, on peut observer un astérixis et des troubles de la vigilance et du comportement (agitation ou coma). Enfin, au plan circulatoire, le cœur pulmonaire aigu est une défaillance cardiaque droite. Il est accompagné d'un pouls paradoxal, et peut s'associer à une défaillance cardiovasculaire allant jusqu'à l'état de choc.
Lorsqu'une hypercapnie est présente[1], le tableau peut se compléter de sueurs abondantes.
Examens complémentaires
Peu d'examens complémentaires sont nécessaires à l'établissement du diagnostic. Dans l'urgence, la radiographie thoracique et la gazométrie sanguine artérielle sont les seuls examens requis par l'algorithme diagnostic[1]. Au besoin, d'autres examens seront demandés selon la cause de la détresse et son évolution (électrocardiogramme, TDM thoracique, fibroscopie bronchique avec lavage broncho-alvéolaire, analyse des crachats...), mais ils ne doivent pas retarder la mise en route du traitement.
Prise en charge
En raison du caractère d'urgence vitale de la détresse respiratoire, le traitement est débuté dès la phase pré-hospitalière[1]. Après s'être assuré de la liberté des voies aériennes supérieures, le premier traitement est l'oxygénothérapie, qui est le plus souvent initiée au masque haute concentration[1]. Une assistance ventilatoire[1] est nécessaire lorsque la sévérité de la détresse respiratoire engage le pronostic vital, et que l'on observe un ou plusieurs signes de défaillance. Elle peut également être mise en route sur des critères gazométriques d'hypoxémie résistant à l'oxygénothérapie, ou d'acidose respiratoire (pH sanguin artériel < 7,35) causée par une hypercapnie.
L'assistance ventilatoire peut être réalisée de deux manières[1]. La ventilation non invasive est réservée aux défaillances respiratoires isolées chez des patients coopérants. Un masque naso-buccal apporte de l'air sous pression positive. Lorsque la ventilation non invasive n'est pas possible, ou qu'elle ne permet pas d'amélioration du patient, une intubation trachéale est nécessaire.
Si malgré tout l'assistance ventilatoire ne permet pas d'assurer une oxygénation correcte, une ECMO peut être mise en route.
La prise en charge spécifique de la cause de la détresse respiratoire est fonction de l'étiologie de la détresse respiratoire.
Étiologies
Chez l'adulte
Les causes de détresse respiratoire sont nombreuses[1]. Le diagnostic étiologique repose sur l'examen clinique, complété de la radiographie thoracique et de l'analyse de la gazométrie artérielle.
La première étape diagnostique est la vérification de la liberté des voies aériennes supérieures. Ce diagnostic est clinique. L'inhalation d'un corps étranger est la cause la plus fréquente chez l'enfant et la personne âgée souffrant de troubles de déglutition, mais toute obstruction laryngée ou trachéale est susceptible d'être en cause. Une sténose trachéale serrée, un œdème de Quincke ou une tumeur du larynx peuvent ainsi être impliquées.
Lorsque les voies aériennes sont libres, la radiographie pulmonaire et l'auscultation permettent de diagnostiquer les atteintes de la plèvre et du parenchyme pulmonaire. Au niveau pleural, tout épanchement de grande abondance (pneumothorax ou épanchement liquidien) est susceptible d'entraîner une détresse respiratoire. Le traitement en est alors le drainage rapide. Au niveau pulmonaire, une atélectasie est l'absence de ventilation d'un territoire plus ou moins important, souvent par obstruction mécanique. Les pneumopathies, en particulier bactériennes, touchant un volume pulmonaire important sont une cause fréquente de détresse respiratoire, de même que l’œdème pulmonaire, qu'il soit d'origine cardiaque (œdème aigu du poumon) ou lésionnelle (syndrome de détresse respiratoire aiguë). Enfin, les atteintes des pneumopathies interstitielles peuvent être à l'origine de la détresse respiratoire.
Lorsque la radiographie et l'examen clinique sont peu contributifs, la gazométrie artérielle permet d'orienter le diagnostic[3]. La normalité de la capnie (quantité de CO2) et du pH oriente vers une embolie pulmonaire ou un asthme aigu grave. L'embolie sera recherchée par un TDM thoracique ; l'examen clinique peut être très frustre, mais également comporter des signes d'insuffisance cardiaque droite et de cœur pulmonaire aigu, en particulier en cas d'embolie massive et proximale. Dans ce cas, le traitement sera l'anticoagulation ou la fibrinolyse. L'asthme aigu grave sera, lui, traité par des bronchodilatateurs. Lorsque la gazométrie retrouve une acidose respiratoire, qui se manifeste par une élévation de la capnie et des bicarbonates, la détresse respiratoire résulte généralement de l'acutisation d'une pathologie chronique. Il s'agit le plus souvent de l'exacerbation d'une BPCO. Les atteintes neuromusculaires comme la myasthénie ou un syndrome de Guillain-Barré peuvent être en cause. La poliomyélite était une cause fréquente jusqu'à l'introduction du vaccin ; la ventilation pulmonaire des patients était alors assurée, passée la phase aiguë, par un poumon d'acier. Enfin, les atteintes pariétales peuvent également être responsables d'une détresse respiratoire. Les fractures multiples de côtes peuvent être en cause, en particulier chez les patients dont l'état ventilatoire de base est précaire. Les myopathies, qu'elles soient congénitales ou acquises, sont également parfois en cause, par une atteinte des muscles inspiratoires. Dans le cas de ces maladies chroniques, il faut rechercher l'élément ayant causé la décompensation : surinfection bronchique, embolie pulmonaire, pneumopathie, chirurgie thoracique ou insuffisance cardiaque gauche peuvent alors être également en cause.
Chez le nouveau-né
Chez le nouveau-né proche du terme, la cause la plus fréquente de défaillance respiratoire est le SDRA, pour 43 % des patients, suivi de l'inhalation de méconium (9,7 %) et de la pneumopathie ou du sepsis (8,3 %)[6]. La tachypnée transitoire du nouveau-né n'est impliquée que dans 4 % des cas.
Références
- Collège des enseignants de pneumologie, « Détresse respiratoire de l'adulte »
- (en) Jean-Louis Vincent, Serdar Akça, Arnaldo de Mendonça et Philip Haji-Michael, « The Epidemiology of Acute Respiratory Failure in Critically Ill Patients », Chest, vol. 121, no 5, , p. 1602–1609 (DOI 10.1378/chest.121.5.1602, lire en ligne, consulté le )
- (en) C. Roussos et A. Koutsoukou, « Respiratory failure », European Respiratory Journal, vol. 22, no Supplement 47, , p. 3s–14s (ISSN 0903-1936 et 1399-3003, DOI 10.1183/09031936.03.00038503, lire en ligne, consulté le )
- (en) Bishwajit Bhattacharya et Kimberly Davis, « Assessment and Management of Acute Respiratory Distress in the ICU », dans Surgical Critical Care Therapy, Springer International Publishing, (ISBN 978-3-319-71711-1, DOI 10.1007/978-3-319-71712-8_15, lire en ligne), p. 161–169
- Collègue des enseignants de pneumologie, « Détresse respiratoire de l'adulte »,
- (en) Giacomo Bellani, John G. Laffey, Tài Pham et Eddy Fan, « Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries », JAMA, vol. 315, no 8, , p. 788 (ISSN 0098-7484, DOI 10.1001/jama.2016.0291, lire en ligne, consulté le )
