Léiomyome utérin

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Léiomyomes utérins

Un léiomyome utérin (également nommé fibrome ou fibromyome utérin) est un myome (tumeur bénigne de tissu musculaire) touchant l'utérus oestrogéno-dépendante.

C'est une maladie bénigne caractérisée par l'apparition de tumeurs mésenchymateuses hormono-sensibles dans le muscle lisse utérin.

On distingue 3 sortes de fibromes : les fibromes intra-muqueux, intramuraux et sous-séreux. Il y a également une gradation en 3 types : - le type I est un fibrome qui déborde de moins de 50 % dans la cavité utérine - le type II est un fibrome qui déborde de plus de 50 % dans la cavité utérine - et le type III est un utérus polyfibromateux.

Anatomo-pathologie[modifier | modifier le code]

Le léiomyome utérin est souvent enrobé dans une pseudo-capsule qui le sépare du myomètre à la suite d'une densification du tissu conjonctif.
Il semble que chaque léiomyome ait une origine unicellulaire propre (il est monoclonal[1]), ce qui explique que différents myomes puissent - dans un même utérus - évoluer différemment.

Il ne dégénère qu'extrêmement rarement en cancer (seuls 0,5 % des léiomyomes dégénèrent en tumeur maligne) mais peuvent être à l'origine d'hémorragies.

Causes[modifier | modifier le code]

L'origine même des léiomyomes (leur initiation à partir d'une première cellule dont le programme diverge) est mal comprise, mais on sait que ces fibromes sont liés à un excès d'œstrogènes (effet mitotique, c'est-à-dire favorisant la division cellulaire), lequel peut être associé à un défaut de progestérone ou à un antagoniste de la progestérone. Des réarrangements anormaux de gènes sont fréquents sur plusieurs chromosomes des cellules de léiomyomes.

L'environnement utérin est souvent hyperestrogénique ; on y trouve des taux plus élevés d’estradiol (E2), d’estrone et leurs sulfates). Une hyperplasie de l'endomètre est fréquente près d'un myome sous-muqueux et les récepteurs à E2 (RcE2) sont plus nombreux dans les myomes que dans le myomètre normal.

Le rôle de la progestérone semble plus complexe. Cette hormone semble tantôt doper la croissance du myome, tantôt la ralentir.

  • Des cultures cellulaire de léiomyome exposées à de la progestérone sont stimuléees[2] et l’activité mitotique des myomes est accrue en phase lutéale[3]
  • Le poids d'un myome augmente quand il est exposé à une dose importante de progestatif[4] alors que sa croissance diminue à la suite de l'exposition du myome à des analogues de la Gn-RH.
  • Les récepteurs de la progestérone (RcP) sont également plus nombreux dans le myome où l'on détecte d'ailleurs une surexpression de l’ARN messager (ARNm) de la progestérone[5].
  • L’ARNm pour l’EGF est également surexprimé en phase lutéale[6].
  • Un progestatif (« add-back therapy ») peut même stopper la croissance du myome. Un agent antiprogestérone (ex : 25 mg/J de la pilule RU 486) en divise le volume par deux[7].

Des facteurs hormonaux de croissances semblent aussi impliqués :

  • l'EGF (Epidermal growth factor, qui in vitro stimule la production d’ADN par les cellules myomateuses[8]) et le PGDF (platelet-derived growth factor[9]) et l'IGF ; ces trois hormones sont anormalement actives et présentes dans les léiomyomes[10],[11]. L'hormone de croissance semble également impliquée.
  • Dans au moins 10 % des cas, un facteur prédisposant familial est noté (probable origine génétique) mais on n'a pas encore pu trouver de marqueur génétique spécifique.
  • Dans les autres cas des causes environnementales ou microbiennes seraient possibles (distilbène ? perturbateurs endocriniens ?...)
  • Dans tous les cas, un double facteur hormonal (paracrine et autocrine) semble en jeu.
  • La question de l'éventuelle influence d'un agent mutagène (endogène et/ou exogène) peut être posée, car dans les léiomyomes, comme dans d'autres tumeurs mésenchymateuses, d'importantes mutations génétiques somatiques, c'est-à-dire non léguées par les parents sont observées, surtout sur les chromosomes 1, 6, 7, 12, 13, 14 et 19)[12],[13].

Facteurs de risque[modifier | modifier le code]

Plusieurs facteurs de risque ont été épidémiologiquement mis en évidence, qui semblent confirmer une origine estrogéno-dépendante ou impliquant un ou plusieurs perturbateurs endocriniens ; ce sont :

Curieusement, le tabagisme semble avoir un certain effet protecteur face à ce risque, et peut-être l'exercice physique, la Pilule, le DIU lévonorgestrel (encore à démontrer).

Prévalence[modifier | modifier le code]

20 à 25 % des femmes ont des fibromes utérins[14]. Presque 40 % des femmes de plus de 40 ans en portent.

60 à 70 % des fibromes sont asymptomatiques et ne justifient pas de traitement.

Les femmes noires seraient 2 fois plus touchées

Signes[modifier | modifier le code]

Il peut être totalement silencieux et découvert uniquement lors d'un examen systématique. Les symptômes sont variables et dépendent surtout du type de tumeurs.

De manière générale, la symptômatologie évoquée est la suivante :

  • ménorragies : ce symptôme est surtout présent avec les fibromes sous-muqueux, particulièrement lorsque la cavité utérine atteint 9 à 10 semaines d'aménorrhée. Il s'agit d'une augmentation en quantité et en durée des menstruations. Les ménorragies sont dues à une vascularisation (circulation sanguine) abondante de la tumeur. Ce sang contient des caillots. Ces pertes de sang obligent la patiente à se lever la nuit et le nombre de protection hygiénique en est fortement augmenté ;
  • Symptômes de compression : surtout pour les fibromes sous-séreux. Il s'agit d'une gêne ou douleur pelvienne, de pollakiurie et de constipation. Ces symptômes apparaissent lorsque le fibrome atteint une taille importante ;
  • infertilité : Le fibrome agit comme un corps étranger et entrave l'implantation du blastocyste. Différentes raisons peuvent expliquer ce phénomène, entre autres, une augmentation des contractions utérines, un effet IUD-like, une congestion veineuse, une altération de la vascularisation myométriale et un endomètre de moins bonne qualité ;
  • fatigue : Surtout après les règles, en raison des ménorragies et de la quantité de sang et d'hémoglobine perdue ;
  • cas particuliers : Douleur aiguë et brutale (dans le cas d'une torsion d'un fibrome surtout sous séreux.

Fibromes et infertilité[modifier | modifier le code]

Des fibromes sont présents chez 5 % environ des femmes infertiles. Il ne semble cependant pouvoir expliquer une hypofertilité que dans environ 3 % des cas[15]. La dégénérescence maligne touche près de 0,5 % des myomes.

Complications[modifier | modifier le code]

La nécrobiose du centre de la tumeur est une complication rencontrée de temps à autre.

L'hémorragie incoercible est également possible avec une chute vertigineuse de l'hémoglobine sanguin.

La torsion d'un fibrome pédiculé est également possible.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Léiomyome utérin en hystéroscopie
Traitement avec laparoscopie

Le diagnostic repose essentiellement sur l'anamnèse de la patiente, sur l'examen clinique et les examens complémentaires.

À l'examen clinique, on pourra palper un utérus qui a augmenté en taille même si un utérus de taille normale n'exclut en aucun cas un fibrome.

À l'échographie endovaginale, on pourra observer dans le myomètre des zones échographiquement différentes.

À l'échosonographie, durant laquelle le médecin effectue une injection de liquide physiologique dans la cavité utérine pour pouvoir voir de manière plus précise les fibromes qui font protrusion dans la cavité.

À l'hystérosalpingographie, qui est une examen douloureux mais nécessaire, on peut voir que les fibromes font protrusion dans la cavité utérine. Cet examen est fait dans le cadre d'un bilan d'infertilité.

Enfin, l'hystéroscopie permet de voir par une sonde dotée d'une caméra des protrusions blanchâtres de la cavité utérine.

Traitement[modifier | modifier le code]

Traitement avec laparoscopie

Il n'est nécessaire que si le fibrome devient gênant pour une raison ou pour une autre.

Traitement médicamenteux[modifier | modifier le code]

Il consiste souvent en un apport de progestérone, soit pour pallier le manque de progestérone, soit pour diminuer la sécrétion d'œstrogènes pendant la deuxième partie du cycle menstruel (phase sécrétoire).

Un risque diminué chez les femmes prenant la pilule est discuté[16].

Le DIU libérant du lévonorgestrel pourrait jouer un rôle positif, mais à valider.

Traitement chirurgical[modifier | modifier le code]

Il s'agit de la première cause d'hystérectomie (ablation chirurgicale de l'utérus) aux États-Unis avec près de 300 000 interventions annuelles de ce type pour un coût dépassant les 2 milliards de dollars[17].

L'hystérectomie peut être totale ou partielle, ne concernant que le fibrome (myomectomie). Dans ce dernier cas, une grossesse ultérieure reste possible.

Embolisation artérielle[modifier | modifier le code]

Une alternative à l'hystérectomie, pratiquée en radiologie interventionnelle consiste à occlure une artère utérine dont dépend le fibrome afin de réduire ou éliminer ce dernier. Le praticien utilise un micro-cathéter inséré par l'artère fémorale sous anesthésie locale. Guidé par imagerie médicale (angiographie, IRM), il va placer le micro-cathéter et injecter des petites particules de l'ordre de 500 µm à l'endroit sélectionné afin de stopper l'afflux sanguin vers le fibrome provoquant sa résorption ou élimination par infarctus utérin[18]. Cette technique a été développée à partir de 1997[19] avec de bons résultats sur les symptômes[20]. Les résultats se comparent assez favorablement avec ceux de l'hystérectomie, même si, parfois, plusieurs procédures d'embolisation sont nécessaires[21], cependant la patiente se rétablit généralement de la procédure en un ou quelques jours. Cette technique semble malgré tout donner de moins bon résultats sur les gros fibromes[22].

Une étude multicentrique de 2008 sur plus de 1 100 cas suivis[23] a montré que l'embolisation du fibrome utérin entraînerait moins de complications que l'hystérectomie (odds ratio 0,48). En ne considérant que les complications sévères, ce ratio se réduit à 0,25 signifiant que le traitement par embolisation occasionnerait beaucoup moins d'effets indésirables sévères que l'hystérectomie pour un taux de satisfaction similaire. Dans cette étude, on apprend que 86 % des patientes traitées par embolisation recommanderaient ce traitement à une amie, comparé à 70 % de celles traitées par hystérectomie.

Une grossesse ultérieure est possible mais le risque de complication semble être majoré[24].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Towsend D.E.,Sparks R.S.,Baluba M.C.Unicellular histogenesis of uterine leiomyomas as determined by electrophoresis of glucos-6-phosphaste deshydrogenase. Am J Obstet Gynecol. 1970 ; 107 :1168-1173.
  2. (en) Cramer S.F.,Robertson A.L.,Ziats N.P.,Pearson O.H. Growth potential of human uterine leiomyomas:some in vitro observations and their implications. Obstet Gynecol 1985 ; 66 : 36-41.
  3. (en) Kawagushi K.,Fujii S.,Konishi I et al. « Mitotic activity in uterine leiomyomas during the emnstrual cycle » Am J Obstet Gynecol. 1989 ; 160 : 637-641.
  4. (en) Harrison-Woolrych M.L.,Robinson R. « Fibroid growth in response to high-dose progestogen » Fertil Steril. 1995 ; 64 : 191-192
  5. (en) Brandon D.D., Bethea C.L., Strawn E.Y. et al. « Progesterone receptor messnenger ribonucleic acid and protein are overexpressed in human leiomyomas » Am J Obstet Gynecol. 1993 ; 169 :78-85.
  6. (en) Harrison-Woolrych M.L.,Charnock-Jones D.S.,Smith S.K. « Quantification of messenger ribonucleic acid for epidermal growth factor in human myometrium and leiomyomata using reverse transcriptase polymerase chain reaction » J Clin Endocrinol Metab. 1994 ; 78 : 1179-1184
  7. (en) Murphy A.A., Kettel .L.M., Morales A.J., Roberts V.J., Yen S.S.C. « Regression of uterine leiomyomata in response to antiprogesterone RU 486 » J Clin Endocrinol Metab. 1993 ; 73 : 513-517.
  8. (en) Rein M.S., Nowak R. « Biology of uterine myomas and myometrium in vitro » Sem Reprod Endocrinol. 1992 ; 10: 310-319
  9. (en) Boehm K.D.,Daimon M.,Gorodeswski I.G. et al. « Expression of the insulin-like and platelet derivated growth factor genes in human uterine tissues » Mol Reprod Dev. 1990 ; 27: 903-911.
  10. (en) Hoppener J.W.M., Mosselman S., Rohol P.J.M. et al. « Expression of insuline-like growth factor -I and -II genes innhuman smooth muscle tumors » EMBO 1988 ; 7: 1379-1385.
  11. (en) Sharara F.l., Nieman L. « Growth hormone receptor messenger ribonucleic acid expression in leiomyoma and surrounding myometrium » Amer J Obstet Gynecol. 1995 ; 8: 814-819.
  12. (en) Ligon AH, Morton CC. « Genetics of uterine leiomyomata » Gene Chromosomes Cancer 2000 ; 28 :235-245.
  13. (en) Meloni A.M., Surti U., Contento A.M., Davre J., Sandberg A.A. « Uterine leiomyomas: Cytogenetic and histologic profile » Obtet Gynecol. 1992 ; 80 : 209-216.
  14. (en) Buttram V.C., Reiter J.C. « Uterine leiomyomata: etiology, symptomatology and management » Fertil Steril. 1981 ; 36 : 433-445.
  15. (en) Rubin I.C. « Uterine fibromyomas and sterility » Clin Obstet Gynecol. 1958 ; 1: 501-508
  16. (en) Ross R.K.,Pike M.C.,Vessey M et al. « Risk factor for uterine fibroids:reduced risk associated with oral contraceptives » Br Med J 1986 ; 293 : 359-362.
  17. (en) Flynn M, Jamison M, Datta S, Myers E, « Health care resource use for uterine fibroid tumors in the United States » Am J Obstet Gynecol. 2006;195:955-964
  18. (en) McCluggage WG, Ellis PK, McClure N, Walker WJ, Jackson PA, Manek S, « Pathologic features of uterine leiomyomas following uterine artery embolization » Int J Gynecol Pathol. 2000;19:342-347
  19. Goodwin SC, Vedantham S, McLucas B, Forno AE, Perrella R, « Preliminary experience with uterine artery embolization for uterine fibroids » J Vasc Interv Radiol. 1997;8:517-526
  20. (en) Goodwin SC, Spies JB, « Uterine fibroid embolization » N Eng J Med. 2009;361:690-697
  21. (en) Spies JB, Bruno J, Czeyda-Pommersheim F, Magee ST, Ascher SA, Jha RC, « Long-term outcome of uterine artery embolization of leiomyomata » Obstet Gynecol. 2005;106:933-939
  22. (en) Spies J, Roth AR, Jha RA et al. « Leiomyomata treated with uterine artery embolization: factors associated with successful symptomatic and imaging outcome » Radiology 2002;222:45-52
  23. PMID : 18331704
  24. (en) Walker WJ, McDowell SJ, « Pregnancy after uterine artery embolization for leiomyomata: a series of 56 completed pregnancies » Am J Obstet Gynecol. 2006;195:1266-1271

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]