Striatum

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Vue en 3D du striatum (en rouge).

En neuroanatomie, le striatum (ou neostriatum, ou encore corps striés) est une structure nerveuse subcorticale (sous le cortex), paire.

Anatomie[modifier | modifier le code]

Il est constitué du noyau caudé et du putamen, qui sont séparés par une fibre de substance blanche, la capsule interne.
Le noyau caudé et le putamen font partie des ganglions de la base. Les nombreux faisceaux de fibres de cette région lui donnent un aspect strié, d'où son nom.

- L'archéostriatum correspond à la partie du noyau caudé en rapport avec l'hippocampe, c'est-à-dire la tête du noyau caudé. Il reçoit des afférences venant du tronc cérébral, du rhinencéphale et du bulbe olfactif.
- Le paléostriatum regroupe le pallidum et le putamen.

Fonctions[modifier | modifier le code]

Le striatum est au moins impliqué :

Pathologies[modifier | modifier le code]

  • La maladie de Huntington est caractérisée par des lésions dans cette région du cerveau, avec comme conséquence une motricité fortement perturbée.
  • La maladie de Parkinson provoque une perte de l'innervation dopaminergique du striatum provenant de la substance noire (qui est la cible principale de la maladie), ce qui provoque une dégénération des neurones du striatum.
  • Diverses formes de chorée et de dyskinésie impliquent aussi le striatum [5]. Les phénomènes d'addiction semblent également dépendre de la plasticité des synapses du striatum.[réf. souhaitée]


Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

  • (fr)

Bibliographie[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Kathryn T. Hall, Anthony J. Lembo, Irving Kirsch, Dimitrios C. Ziogas, Jeffrey Douaiher, Karin B. Jensen, Lisa A. Conboy, John M. Kelley, Efi Kokkotou, Ted J. Kaptchuk (2012), « Catechol-O-Methyltransferase val158met Polymorphism Predicts Placebo Effect in Irritable Bowel Syndrome » ; PLoS ONE doi:10.1371/journal.pone.0048135 2012-10-23
  2. Yavich L, Forsberg MM, Karayiorgou M, Gogos JA, Mannisto PT (2007) Site-specific role of catechol-O-methyltransferase in dopamine overflow within prefrontal cortex and dorsal striatum. The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience 27: 10196–10209. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0665-07.2007
  3. Arvidsson A, Collin T, Kirik D, et al. (2002) Neuronal replacement from endogenous precursors in the adult brain after stroke. Nat Med ; 8 : 963-70
  4. Jin K, Mao XO, Sun Y, et al. (2002) Stem cell factor stimulates neurogenesis in vitro and in vivo. J Clin Invest ; 110 : 311-9.
  5. (en) Walker FO, « Huntington's disease », Lancet, vol. 369, no 9557,‎ janvier 2007, p. 218–28 (PMID 17240289, DOI 10.1016/S0140-6736(07)60111-1)