Striatum

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Vue en 3D du striatum (en rouge).

En neuroanatomie, le striatum (ou neostriatum) est une structure nerveuse subcorticale (sous le cortex), paire.

Anatomie[modifier | modifier le code]

Il est constitué du noyau caudé, du putamen, et du striatum ventral (qui comprend le noyau accumbens). Le caudé et le putamen sont séparés par un faisceau de fibres nerveuses (substance blanche), la capsule interne.
Le striatum fait partie des ganglions de la base. Les nombreux faisceaux de fibres de cette région lui donnent un aspect strié, d'où le nom de corps strié donné à l'ensemble (néo-)striatum + pallidum.

Il faut distinguer le (néo-)striatum de l'archéostriatum (qui correspond à l'amygdale) et du paléostriatum (qui correspond au pallidum : globus pallidus interne et externe).

Fonctions[modifier | modifier le code]

Le striatum est au moins impliqué :

  • dans le mouvement volontaire ou automatique.
  • dans les comportements appétitifs ou aversifs, en particulier dans la motivation alimentaire ou sexuelle (striatum ventral).
  • dans la nociception ou la gestion de la douleur, via le système dopaminergique et ou les endorphines et dans l'effet placebo[1], avec des différences individuelles d'origine génétique ; le gène en cause étant le « gène COMT » (pour Catéchol-O-méthyltransférase)[2].
  • la cicatrisation et parfois régénérescence de certains tissus cérébraux (neurogenèse secondaire) près une blessure neuronale ou un stress ayant induit la mort de nombreux neurones (ischémie / accident vasculaire cérébral) ; Des neurones striataux peuvent être générés chez le rat de laboratoire par des cellules souches neurales[3] à partir de la zone sous-ventriculaire (ZSV) même chez l'adulte dans un cerveau mature et après une mort cellulaire massive. Le remplacement des neurones semble essentiellement issu d'un recrutement des progéniteurs de la ZSV, en réponse à des modifications micro-environnementales induites par la lésion[4].

Pathologies[modifier | modifier le code]

  • La maladie de Huntington est une maladie héréditaire due une dégénérescence du striatum (ainsi ensuite que d'autres structures cérébrales), avec comme conséquence une motricité fortement perturbée (chorée)[5].
  • La maladie de Parkinson est due à une une perte de l'innervation dopaminergique du striatum provenant de la substance noire (laquelle dégénère au cours de la maladie).
  • Les phénomènes d'addiction dépendent de la plasticité des synapses du striatum [6].

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

  • (fr)

Bibliographie[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Kathryn T. Hall, Anthony J. Lembo, Irving Kirsch, Dimitrios C. Ziogas, Jeffrey Douaiher, Karin B. Jensen, Lisa A. Conboy, John M. Kelley, Efi Kokkotou, Ted J. Kaptchuk (2012), « Catechol-O-Methyltransferase val158met Polymorphism Predicts Placebo Effect in Irritable Bowel Syndrome » ; PLoS ONE doi:10.1371/journal.pone.0048135 2012-10-23
  2. Yavich L, Forsberg MM, Karayiorgou M, Gogos JA, Mannisto PT (2007) Site-specific role of catechol-O-methyltransferase in dopamine overflow within prefrontal cortex and dorsal striatum. The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience 27: 10196–10209. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0665-07.2007
  3. Arvidsson A, Collin T, Kirik D, et al. (2002) Neuronal replacement from endogenous precursors in the adult brain after stroke. Nat Med ; 8 : 963-70
  4. Jin K, Mao XO, Sun Y, et al. (2002) Stem cell factor stimulates neurogenesis in vitro and in vivo. J Clin Invest ; 110 : 311-9.
  5. (en) Walker FO, « Huntington's disease », Lancet, vol. 369, no 9557,‎ janvier 2007, p. 218–28 (PMID 17240289, DOI 10.1016/S0140-6736(07)60111-1)
  6. (en) Grueter BA, Rothwell PE, Malenka RC, « Integrating synaptic plasticity and striatal circuit function in addiction », Curr Opin Neurobiol, vol. 22, no 3,‎ juin 2012, p. 545-551 (PMID 22000687, DOI 10.1016/j.conb.2011.09.009)