Influenzavirus B

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Les virus influenza du groupe B sont des virus à ARN variable, issu de la famille des Orthomyxoviridae, un génome segmente simple brin et négatif[1]. Les virus influenza B ont comme les virus du groupe A, deux glycoprotéines de surface : l’hémagglutinine H, et la neuraminidase N. Les virus influenza A et B sont « la cause des épidémies saisonnières associées à une morbidité, une mortalité, et des pertes économiques » (Lugovtsev et al., 2007)

L’influenza B est un virus strictement humain, cependant nous pouvons noter qu’un réservoir non-humain a été détecté en 2000, et isolé aux Pays-Bas : le phoque[2].

Les chercheurs après analyses de séquences et de la sérologie, indiquent que la souche « est étroitement liée aux souches qui ont circulé chez l’homme 4 à 5 ans plus tôt. Les analyses rétrospectives des sérums prélevés de 971 phoques ont montré une prévalence des anticorps au virus de l’influenza de type B dans 2 % des animaux après 1995, et aucune avant 1995 »[3]. Cette découverte remet donc en cause l’idée que le virus influenza B est strictement d’origine humaine, mais il pourrait y avoir d’autre source dans la nature inconnue.
Ces mêmes chercheurs pensent néanmoins que l’introduction de ce virus chez les phoques serait d’origine humaine, remontant à 1995. Le virus influenza B peut se réassortir avec le virus influenza A circulant chez l’homme[4]. Cependant, ces remaniements se font très rarement. Ceci peut s’expliquer en partie par les phénomènes très lents de changement de l’influenza B. « Il a été suggéré que l’évolution de la configuration des virus influenza de type B est intermédiaire entre celui de l’influenza A et influenza C »[5]. Les raisons des différences de vitesse d’évolution ne sont pas encore parfaitement connues.

Le profil phylogénétique des gènes codant pour sa multiplication (hémagglutinine, nucléoprotéine, protéine non structurelle...) isolé de 1940 à 1998 a été analysés de manière parallèle afin de comprendre les mécanismes d’évolution de ces virus, et il en ressort une évolution de manière totalement indépendante de ces gènes (en l'occurrence, les gênes codants pour : la protéine hémagglutinine, la nucléoprotéine, les protéines de matrice, et les protéines non structurales). En outre, « les topologies variables ont été apparemment le résultat d’échange génétique fréquente entre les virus épidémiques cocirculant » (Lindstrom et al., 1999). Cette diversité génétique proviendrait notamment de réassortiment génétique ou des délétions génétiques, aboutissant à une « diversité génétique » supérieure à l’influenza A (or l’influenza A mute plus rapidement que l’influenza B[6]).

« Ainsi, malgré la baisse des taux d’évolution du virus influenza B, il est proposé que, grâce à l’emploi de ces mécanismes, de nouvelles variantes de virus du type B avec un génome distinct sont générés, ce qui entraine des épisodes épidémiques saisonniers » [7]. Ces échanges rapides de segments de gène pourraient assurer la variabilité nécessaire pour ces virus afin de continuer à circuler. Les virus de type B évolue depuis 1980 en 2 lignées présentant des antigènes différents et qui sont représentées par les souches B/Yamagata/16/88 et B/Victoria/2/87. En 2001, en Amérique du Nord est réapparue la lignée B/Victoria. Cette souche avait disparu depuis dix ans. Depuis ces deux souches font partie des saisons grippales notamment en 1996-1997 et 2002-2003 avec l’influenza A et en 2000-2001 où elle était dominante.

Sources[modifier | modifier le code]

  1. Lamb A. R., Krug M. R., Orthomyxoviridae : the viruses and their replication, Virology (3rd ed.), Lappincott-Raven Publishers (1996) ; 1353 – 1395)
  2. Osterhaus E. M. D. A., Rimmelzwaan G. F., Martina E. E. B., Bestebroer M. T., Fouchier M. A. R., Influenza B virus in seals, Science (2000) ; 288 : 1051 – 1053
  3. Osterhaus et al., 2000
  4. Cox J. N., Bender A. C., The molecular epidemiology of influenza viruses, Seminar in Virology (1995) ; 6 : 359-370
  5. Cox et al., 1995
  6. Lindstrom S. E., Hiromoto Y., Nishimura H., Saito T., Nerome R., Nerome K., Comparative analysis of evolutionary mechanisms of the hemagglutinin and three internal protein genes of influenza B virus : multiple cocirculating lineages and frequent reassortment of the NP, M and NS genes, J. Virol. 1999 ; 73 : 4413-4426
  7. Lindstrom et al., 1999

Voir aussi[modifier | modifier le code]