« Récepteur de l'adénosine » : différence entre les versions

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[[File:10 caffeine knowing-neurons.jpg|thumb|La caféine maintient éveillé en bloquant les récepteurs de l'adénosine.]]
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Chez l'homme, il y a 4 types de récepteurs de l'adénosine. Chacun d'eux est codé par un gène différent et possède différentes fonctions, même si il y a un certain chevauchement de celles-ci.<ref name="pmid17874974">{{cite journal | vauthors = Gao ZG, Jacobson KA | title = Emerging adenosine receptor agonists | journal = Expert Opinion on Emerging Drugs | volume = 12 | issue = 3 | pages = 479–92 |date=September 2007| pmid = 17874974 | doi = 10.1517/14728214.12.3.479 | url = }}</ref> Par exemple, les récepteurs A<sub>1</sub> et A<sub>2A</sub> joue un rôle au niveau cardiaque, ils permettent de réguler la consompmation d'oxygène du [[myocarde]] et le flux sanguin [[coronaire]], alors que le récepteur A<sub>2A</sub> a aussi des effets anti-inflammatoire plus large partout dans le corps.<ref name="pmid18160539">{{cite journal | vauthors = Haskó G, Pacher P | title = A2A receptors in inflammation and injury: lessons learned from transgenic animals | journal = Journal of Leukocyte Biology | volume = 83 | issue = 3 | pages = 447–55 |date=March 2008| pmid = 18160539 | pmc = 2268631 | doi = 10.1189/jlb.0607359 | url = }}</ref> Ces deux récepteurs ont aussi des rôles important dans le cerveau,<ref name="pmid16806272">{{cite journal | vauthors = Kalda A, Yu L, Oztas E, Chen JF | title = Novel neuroprotection by caffeine and adenosine A(2A) receptor antagonists in animal models of Parkinson's disease | journal = Journal of the Neurological Sciences | volume = 248 | issue = 1–2 | pages = 9–15 |date=October 2006| pmid = 16806272 | doi = 10.1016/j.jns.2006.05.003 | url = }}</ref> ils permettent de réguler la libération d'autres [[neurotransmetteur]]s tels que la [[dopamine]] et le [[glutamate]],<ref name="pmid17572452">{{cite journal | vauthors = Fuxe K, Ferré S, Genedani S, Franco R, Agnati LF | title = Adenosine receptor-dopamine receptor interactions in the basal ganglia and their relevance for brain function | journal = Physiology & Behavior | volume = 92 | issue = 1–2 | pages = 210–7 |date=September 2007| pmid = 17572452 | doi = 10.1016/j.physbeh.2007.05.034 | url = }}</ref>{{,}}<ref name="pmid17646043">{{cite journal | vauthors = Schiffmann SN, Fisone G, Moresco R, Cunha RA, Ferré S | title = Adenosine A2A receptors and basal ganglia physiology | journal = Progress in Neurobiology | volume = 83 | issue = 5 | pages = 277–92 |date=December 2007| pmid = 17646043 | pmc = 2148496 | doi = 10.1016/j.pneurobio.2007.05.001 | url = }}</ref>{{,}}<ref name="pmid18537674">{{cite journal | vauthors = Cunha RA, Ferré S, Vaugeois JM, Chen JF | title = Potential therapeutic interest of adenosine A2A receptors in psychiatric disorders | journal = Current Pharmaceutical Design | volume = 14 | issue = 15 | pages = 1512–24 | year = 2008 | pmid = 18537674 | pmc = 2423946 | doi = 10.2174/138161208784480090| url = }}</ref> alors que les récepteurs A<sub>2B</sub> and A<sub>3</sub> sont localisés principalement en periphérie et sont impliqués les processus tels que la réponse inflammatoire ou immunitaire.
Chez l'homme, il y a 4 types de récepteurs de l'adénosine. Chacun d'eux est codé par un gène différent et possède différentes fonctions, même si il y a un certain chevauchement de celles-ci.<ref name="pmid17874974">{{cite journal | vauthors = Gao ZG, Jacobson KA | title = Emerging adenosine receptor agonists | journal = Expert Opinion on Emerging Drugs | volume = 12 | issue = 3 | pages = 479–92 |date=September 2007| pmid = 17874974 | doi = 10.1517/14728214.12.3.479 | url = }}</ref> Par exemple, les récepteurs A<sub>1</sub> et A<sub>2A</sub> joue un rôle au niveau cardiaque, ils permettent de réguler la consompmation d'oxygène du [[myocarde]] et le flux sanguin [[coronaire]], alors que le récepteur A<sub>2A</sub> a aussi des effets anti-inflammatoire plus large partout dans le corps.<ref name="pmid18160539">{{cite journal | vauthors = Haskó G, Pacher P | title = A2A receptors in inflammation and injury: lessons learned from transgenic animals | journal = Journal of Leukocyte Biology | volume = 83 | issue = 3 | pages = 447–55 |date=March 2008| pmid = 18160539 | pmc = 2268631 | doi = 10.1189/jlb.0607359 | url = }}</ref> Ces deux récepteurs ont aussi des rôles important dans le cerveau,<ref name="pmid16806272">{{cite journal | vauthors = Kalda A, Yu L, Oztas E, Chen JF | title = Novel neuroprotection by caffeine and adenosine A(2A) receptor antagonists in animal models of Parkinson's disease | journal = Journal of the Neurological Sciences | volume = 248 | issue = 1–2 | pages = 9–15 |date=October 2006| pmid = 16806272 | doi = 10.1016/j.jns.2006.05.003 | url = }}</ref> ils permettent de réguler la libération d'autres [[neurotransmetteur]]s tels que la [[dopamine]] et le [[glutamate]],<ref name="pmid17572452">{{cite journal | vauthors = Fuxe K, Ferré S, Genedani S, Franco R, Agnati LF | title = Adenosine receptor-dopamine receptor interactions in the basal ganglia and their relevance for brain function | journal = Physiology & Behavior | volume = 92 | issue = 1–2 | pages = 210–7 |date=September 2007| pmid = 17572452 | doi = 10.1016/j.physbeh.2007.05.034 | url = }}</ref>{{,}}<ref name="pmid17646043">{{cite journal | vauthors = Schiffmann SN, Fisone G, Moresco R, Cunha RA, Ferré S | title = Adenosine A2A receptors and basal ganglia physiology | journal = Progress in Neurobiology | volume = 83 | issue = 5 | pages = 277–92 |date=December 2007| pmid = 17646043 | pmc = 2148496 | doi = 10.1016/j.pneurobio.2007.05.001 | url = }}</ref>{{,}}<ref name="pmid18537674">{{cite journal | vauthors = Cunha RA, Ferré S, Vaugeois JM, Chen JF | title = Potential therapeutic interest of adenosine A2A receptors in psychiatric disorders | journal = Current Pharmaceutical Design | volume = 14 | issue = 15 | pages = 1512–24 | year = 2008 | pmid = 18537674 | pmc = 2423946 | doi = 10.2174/138161208784480090| url = }}</ref> alors que les récepteurs A<sub>2B</sub> and A<sub>3</sub> sont localisés principalement en periphérie et sont impliqués les processus tels que la réponse inflammatoire ou immunitaire.

La plupart des composés les plus anciens agissant sur les récepteurs de l'adénoisne sont non sélectifs, tel que l'agoniste endogène [[adénosine]] qui est utilisé dans les hôpitaux comme traitement pour [[tachycardie]] grave (fréquence cardique élevée),<ref name="pmid17408751">{{cite journal | vauthors = Peart JN, Headrick JP | title = Adenosinergic cardioprotection: multiple receptors, multiple pathways | journal = Pharmacology & Therapeutics | volume = 114 | issue = 2 | pages = 208–21 |date=May 2007| pmid = 17408751 | doi = 10.1016/j.pharmthera.2007.02.004 | url = }}</ref> et qui agit directement pour ralentir le rythme cardiaque par son action sur les quatre recepteurs se trouvant dans les tissus cardiaques,<ref name="pmid17999026">{{cite journal | vauthors = Cohen MV, Downey JM | title = Adenosine: trigger and mediator of cardioprotection | journal = Basic Research in Cardiology | volume = 103 | issue = 3 | pages = 203–15 |date=May 2008| pmid = 17999026 | doi = 10.1007/s00395-007-0687-7 | url = }}</ref> ainsi qu'en produisant un effet [[sédatif]] par l'action sur les récepteurs A<sub>1</sub> et A<sub>2A</sub> dans le cerveau. Les dérivés de la [[xanthine]] tels que la [[caféine]] et la [[théophylline]] agissent comme [[antagoniste|antagonistes]] non sélectifs au niveau des récepteurs A<sub>1</sub> et A<sub>2A</sub> aussi bien dans le cerveau que le coeur et donc ont des effets opposés à ceux de l'adénosine, ils apportent un effet [[stimulant]] et une augmentation du rythme cardiaque.<ref name="pmid18088379">{{cite journal | author = Ferré S | title = An update on the mechanisms of the psychostimulant effects of caffeine | journal = Journal of Neurochemistry | volume = 105 | issue = 4 | pages = 1067–79 |date=May 2008| pmid = 18088379 | doi = 10.1111/j.1471-4159.2007.05196.x | url = }}</ref> Ces composés agissent aussi comme [[inhibiteur de la phosphodiestérase|inhibiteurs de la phosphodiestérase]], ce qui produit des effets [[anti-inflammatoire]] additionnels, et les rends médicalement intéressants afin de traiter des maladies comme l'[[asthme]], mais moins adaptés pour une utilisation dans la recherche scientifique.<ref name="pmid17373584">{{cite journal | author = Osadchii OE | title = Myocardial phosphodiesterases and regulation of cardiac contractility in health and cardiac disease | journal = Cardiovascular Drugs and Therapy / Sponsored by the International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy | volume = 21 | issue = 3 | pages = 171–94 |date=June 2007| pmid = 17373584 | doi = 10.1007/s10557-007-6014-6 | url = }}</ref>

De nouveaux composants aussi bien agonistes qu'antagonistes des récepteurs de l'adénosine sont bien plus puissants et sont sélectifs à un sous-type de récepteur, et ont permis une recherche approfondie des effets de la stimulation ou de l'inhibition individuelle des différents sous-types de récepteurs de l'adénosine, ce qui permet aujourd'hui d'obtenir une nouvelle génération de molécules plus sélectives avec de forts potentiels médicaux. Certains de ces composants sont toujours dérivés de l'adénosine ou de la famille de la xanthine, mais les chercheurs dans ce domaine ont aussi découvert découvert de nombreux ligands sélectifs des récepteurs de l'adénosine qui en sont structurellement distincts, ce qui ouvre un large champ de possibilités pour de futures recherches.<ref name="pmid18181659">{{cite journal | vauthors = Baraldi PG, Tabrizi MA, Gessi S, Borea PA | title = Adenosine receptor antagonists: translating medicinal chemistry and pharmacology into clinical utility | journal = Chemical Reviews | volume = 108 | issue = 1 | pages = 238–63 |date=January 2008| pmid = 18181659 | doi = 10.1021/cr0682195 | url = }}</ref><ref name="pmid18537675">{{cite journal | vauthors = Cristalli G, Lambertucci C, Marucci G, Volpini R, Dal Ben D | title = A2A adenosine receptor and its modulators: overview on a druggable GPCR and on structure-activity relationship analysis and binding requirements of agonists and antagonists | journal = Current Pharmaceutical Design | volume = 14 | issue = 15 | pages = 1525–52 | year = 2008 | pmid = 18537675 | doi = 10.2174/138161208784480081| url = }}</ref>


==Comparaison des sous-types de récepteurs==
==Comparaison des sous-types de récepteurs==

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Les récepteurs de l'adénosine (ou récepteurs purinergiques P1[1]) sont une classe de récepteurs purinergiques à 7 hélices couplés aux protéines G (RCPG) qui ont pour ligand endogène l'adénosine[2].

Pharmacologie

La caféine maintient éveillé en bloquant les récepteurs de l'adénosine.

Chez l'homme, il y a 4 types de récepteurs de l'adénosine. Chacun d'eux est codé par un gène différent et possède différentes fonctions, même si il y a un certain chevauchement de celles-ci.[3] Par exemple, les récepteurs A1 et A2A joue un rôle au niveau cardiaque, ils permettent de réguler la consompmation d'oxygène du myocarde et le flux sanguin coronaire, alors que le récepteur A2A a aussi des effets anti-inflammatoire plus large partout dans le corps.[4] Ces deux récepteurs ont aussi des rôles important dans le cerveau,[5] ils permettent de réguler la libération d'autres neurotransmetteurs tels que la dopamine et le glutamate,[6],[7],[8] alors que les récepteurs A2B and A3 sont localisés principalement en periphérie et sont impliqués les processus tels que la réponse inflammatoire ou immunitaire.

La plupart des composés les plus anciens agissant sur les récepteurs de l'adénoisne sont non sélectifs, tel que l'agoniste endogène adénosine qui est utilisé dans les hôpitaux comme traitement pour tachycardie grave (fréquence cardique élevée),[9] et qui agit directement pour ralentir le rythme cardiaque par son action sur les quatre recepteurs se trouvant dans les tissus cardiaques,[10] ainsi qu'en produisant un effet sédatif par l'action sur les récepteurs A1 et A2A dans le cerveau. Les dérivés de la xanthine tels que la caféine et la théophylline agissent comme antagonistes non sélectifs au niveau des récepteurs A1 et A2A aussi bien dans le cerveau que le coeur et donc ont des effets opposés à ceux de l'adénosine, ils apportent un effet stimulant et une augmentation du rythme cardiaque.[11] Ces composés agissent aussi comme inhibiteurs de la phosphodiestérase, ce qui produit des effets anti-inflammatoire additionnels, et les rends médicalement intéressants afin de traiter des maladies comme l'asthme, mais moins adaptés pour une utilisation dans la recherche scientifique.[12]

De nouveaux composants aussi bien agonistes qu'antagonistes des récepteurs de l'adénosine sont bien plus puissants et sont sélectifs à un sous-type de récepteur, et ont permis une recherche approfondie des effets de la stimulation ou de l'inhibition individuelle des différents sous-types de récepteurs de l'adénosine, ce qui permet aujourd'hui d'obtenir une nouvelle génération de molécules plus sélectives avec de forts potentiels médicaux. Certains de ces composants sont toujours dérivés de l'adénosine ou de la famille de la xanthine, mais les chercheurs dans ce domaine ont aussi découvert découvert de nombreux ligands sélectifs des récepteurs de l'adénosine qui en sont structurellement distincts, ce qui ouvre un large champ de possibilités pour de futures recherches.[13][14]

Comparaison des sous-types de récepteurs

Récepteurs de l'adénosine
Récepteur Gène Mécanisme [15] Effets Agonistes Antagonistes
A1 Modèle:Gene Gi/o → AMPc↑/↓
  • Inhibition
    • ↓ libération vésiculaire
  • Bronchoconstriction
  • Constriction artériolaire afférente dans le rein
A2A Modèle:Gene Gs → AMPc↑
A2B Modèle:Gene Gs → AMPc↑

Récemment découvert A2B a Gq → DAG and IP3 → Libère du calcium → active la calmodulin → active la kinase des chaînes légères de la myosine → phosphorylation des chaînes légères de la myosine → myosin light chain plus actin → bronchoconstriction[réf. nécessaire]

A3 Modèle:Gene Gi/o → ↓AMPc
  • théophylline
  • Caféine
  • MRS-1191
  • MRS-1220
  • MRS-1334
  • MRS-1523
  • MRS-3777
  • MRE3008F20
  • PSB-10
  • PSB-11
  • VUF-5574

Références

  1. ↑ « Towards a revised nomenclature for P1 and P2 receptors », Trends Pharmacol. Sci., vol. 18, no 3,‎ , p. 79–82 (PMID 9133776, DOI 10.1016/S0165-6147(96)01038-3)
  2. ↑ « International Union of Pharmacology. XXV. Nomenclature and classification of adenosine receptors », Pharmacol. Rev., vol. 53, no 4,‎ , p. 527–52 (PMID 11734617, lire en ligne)
  3. ↑ « Emerging adenosine receptor agonists », Expert Opinion on Emerging Drugs, vol. 12, no 3,‎ , p. 479–92 (PMID 17874974, DOI 10.1517/14728214.12.3.479)
  4. ↑ « A2A receptors in inflammation and injury: lessons learned from transgenic animals », Journal of Leukocyte Biology, vol. 83, no 3,‎ , p. 447–55 (PMID 18160539, PMCID 2268631, DOI 10.1189/jlb.0607359)
  5. ↑ « Novel neuroprotection by caffeine and adenosine A(2A) receptor antagonists in animal models of Parkinson's disease », Journal of the Neurological Sciences, vol. 248, nos 1–2,‎ , p. 9–15 (PMID 16806272, DOI 10.1016/j.jns.2006.05.003)
  6. ↑ « Adenosine receptor-dopamine receptor interactions in the basal ganglia and their relevance for brain function », Physiology & Behavior, vol. 92, nos 1–2,‎ , p. 210–7 (PMID 17572452, DOI 10.1016/j.physbeh.2007.05.034)
  7. ↑ « Adenosine A2A receptors and basal ganglia physiology », Progress in Neurobiology, vol. 83, no 5,‎ , p. 277–92 (PMID 17646043, PMCID 2148496, DOI 10.1016/j.pneurobio.2007.05.001)
  8. ↑ « Potential therapeutic interest of adenosine A2A receptors in psychiatric disorders », Current Pharmaceutical Design, vol. 14, no 15,‎ , p. 1512–24 (PMID 18537674, PMCID 2423946, DOI 10.2174/138161208784480090)
  9. ↑ « Adenosinergic cardioprotection: multiple receptors, multiple pathways », Pharmacology & Therapeutics, vol. 114, no 2,‎ , p. 208–21 (PMID 17408751, DOI 10.1016/j.pharmthera.2007.02.004)
  10. ↑ « Adenosine: trigger and mediator of cardioprotection », Basic Research in Cardiology, vol. 103, no 3,‎ , p. 203–15 (PMID 17999026, DOI 10.1007/s00395-007-0687-7)
  11. ↑ Ferré S, « An update on the mechanisms of the psychostimulant effects of caffeine », Journal of Neurochemistry, vol. 105, no 4,‎ , p. 1067–79 (PMID 18088379, DOI 10.1111/j.1471-4159.2007.05196.x)
  12. ↑ Osadchii OE, « Myocardial phosphodiesterases and regulation of cardiac contractility in health and cardiac disease », Cardiovascular Drugs and Therapy / Sponsored by the International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy, vol. 21, no 3,‎ , p. 171–94 (PMID 17373584, DOI 10.1007/s10557-007-6014-6)
  13. ↑ « Adenosine receptor antagonists: translating medicinal chemistry and pharmacology into clinical utility », Chemical Reviews, vol. 108, no 1,‎ , p. 238–63 (PMID 18181659, DOI 10.1021/cr0682195)
  14. ↑ « A2A adenosine receptor and its modulators: overview on a druggable GPCR and on structure-activity relationship analysis and binding requirements of agonists and antagonists », Current Pharmaceutical Design, vol. 14, no 15,‎ , p. 1525–52 (PMID 18537675, DOI 10.2174/138161208784480081)
  15. ↑ Sauf si spécifié dans les cases, la référence correspondante est la suivante :senselab
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