« Phénotype économe » : différence entre les versions

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L'hypothèse du phénotype économe ou phénotype d'épargne[1],[2],[3] ou parfois hypothèse de Baker, indique qu'une croissance fœtale réduite est fortement associée à un certain nombre d'états ou de maladies chroniques durant la vie. Cette susceptibilité accrue résulte des adaptations faites par le fœtus dans un environnement limité dans son apport en nutriments. Le phénotype économe est une composante de l'hypothèse de la programmation fœtale (en)[4],[5]. Les maladies et états chroniques liées à un phénotype économe incluent les maladies coronarienne, les accidents vasculaires cérébraux, le diabète et l'hypertension[6].

Définition et historique

« L'hypothèse du phénotype économe suggère que les adaptations métaboliques précoces aident à la survie de l'organisme en sélectionnant une trajectoire de croissance appropriée en réponse aux signaux environnementaux »[7].

Cette théorie est parfois appelée l'hypothèse de Barker, d'après le nom du professeur David James Purslove Barker (1938-2013), chercheur à l'Université de Southampton et qui a publié ce concept en 1990[8] [9],[10],[11],[12]. L'hypothèse de Baker a été établie d'après des recherches et études réalisées sur une période d'un an et portant sur une population de 428 hommes affectés d'une intolérance au glucose ou d'un diabète de type 2[13]. Ces recherches ont mis en évidence qu'un environnement intra-utérin pauvre en nutriments impacte la croissance d'organes vitaux — notamment celle du cerveau — et peut conduire à une hypoplasie du pancréas endocrine résultant d'un déficit en cellules bêta pancréatiques[13]. Ces études ont montré que les adaptations consécutives en un milieu intra-utérin pauvre en nutriments entraînent un accroissement des chances de survie d'un fœtus par le biais d'une « développement parcimonieux du cerveau (en) »[13].

Les maladies et états chroniques liées à un phénotype économe comprennent les maladies coronarienne, les accidents vasculaires cérébraux, le diabète et l'hypertension[6]. Un phénotype économe peut également induire entraîner des troubles auditifs[14]

Évolution positive d'un phénotype économe

Avantages pour le fœtus

Les partisans ou tenants de cette hypothèse suggèrent que dans les conditions nutritionnelles pauvres — ces déficits en apports nutritionnels impactent notamment des unités fonctionnelles et structurelles telles que les cellules pancréatiques de type β ; les néphrons et cardiomyocytes —, une femme enceinte peut modifier le développement de son enfant à naître de sorte qu'il sera préparé pour la survie dans un environnement dans lequel les ressources sont susceptibles d'être limitées, résultant en un phénotype économe[15],[16]).

Récemment, certains scientifiques ont proposé que le phénotype économe pourrait probablement préparer l'organisme pour son environnement adulte à long terme[17],[18],[19],[13].

Avantages pour la mère

Cependant, les changements environnementaux au début du développement peuvent faire en sorte que la trajectoire choisie devienne inappropriée, entraînant des effets néfastes sur la santé. Ce paradoxe génère des doutes quant à savoir si le phénotype économe est adaptatif pour la progéniture humaine. Ainsi, le phénotype économe doit être considéré comme la capacité de toute la progéniture à répondre aux signaux environnementaux au cours du développement ontogénétique précoce. Il a été suggéré que le phénotype économe est la conséquence de trois processus adaptatifs différents : les effets maternels, la construction de niche de cellules souches et la plasticité développementale, ces trois processus étant tous influencés par le cerveau. Tandis que la plasticité développementale démontre une adaptation par la progéniture, la construction de niche et les effets parentaux sont le résultat des sélections parentales plutôt que de la forme physique de la progéniture. Par conséquent, le phénotype économe peut être décrit comme une manipulation du phénotype de la progéniture pour le bénéfice de la condition physique maternelle. L'information qui entre dans le phénotype de la progéniture au début du développement reflète l'expérience développementale de la mère et la qualité de l'environnement au cours de sa propre maturation plutôt que de prédire le futur possible de l'environnement du nourisson[17].

Effets défavorables

De nombreuses maladies humaines apparaissant à l'âge adulte sont liées aux modes de croissance du début de la vie, ce qui détermine la nutrition prénatale comme mécanisme sous-jacent. Les individus ayant un phénotype économe auront, selon John Waterlow en 1990[20], puis Bateson et Martin en 1999 : « une taille corporelle plus petite, un taux métabolique réduit et un niveau réduit d'activité comportementale [...] des adaptations à un environnement qui manque chroniquement de nourriture » (« a smaller body size, a lowered metabolic rate and a reduced level of behavioural activity [...] adaptations to an environment that is chronically short of food »)[6],[21],[22]. Les individus ayant un phénotype économe et qui se développent dans un milieu intra-utérin riche en apports nutritionnels peuvent être plus sujets à des troubles métaboliques tels que l'obésité et le diabète de type 2[19],[13], alors que ceux qui ont reçu une prévision (programmation) maternelle positive seront adaptés à de bonnes conditions et à des régimes riches[23]. Cette théorie, proposée et publiée par David Baker en 1991[24] est actuellement maintenant largement acceptée et constitue une source de préoccupation pour les sociétés de pays en développement marquées par la transition d'une malnutrition et d'une sous-alimentation vers de meilleures nutritions et alimentation[25],[1]. En outre, le concept proposé par Baker est actuellement utilisé par de nombreux pédiatres afin de prévenir et diagnostiquer les troubles pathologiques fréquents (diabète, hypertension, maladies coronariennes) survenant à l'âge adulte[10].

Les facteurs de risque d'apparition et de développement d'un phénotype économe comprennent l'âge maternel avancé (en)[26],[23] et l'insuffisance utéro-placentaire (en)[27].

Mécanismes moléculaires

La capacité ou l'aptitude de conserver, d'acquérir et de dépenser de l'énergie semble indiquer un ancien trait inné qui est intégré dans le génome d'une manière qui conduit à protéger contre les mutations[28],[29]. Il est également possible que ces changements peuvent être hérités d'une génération à l'autre[29],[28],[30],[31],[32]. La leptine a été identifiée comme étant possiblement le gène responsable dans l'acquisition de ces traits économes[28],[30],[29].

Sur une plus grande échelle anatomique, les mécanismes moléculaires sont largement causés par un environnement sous-optimal dans l'appareil reproducteur[19],[33] ou par des adaptations physiologiques maternelles (en) durant la grossesse[17],[34],[35],[31].

Notes et références

Notes

Références

  1. ↑ a et b Maryse Hamelin Raynaud, « Les origines de l’épidémie de diabète et de maladies cardiovasculaires », publications du Pôle DFN,‎ , page 15 (lire en ligne [PDF], consulté le ).
  2. ↑ Catherine Bernard, Odile Della Zuana et Alain Ktorza, « Interaction entre facteurs d’environnement et fonds génétique dans le diabète de type 2 : L’apport des modèles animaux - Interaction between environment and genetic background in type 2 diabetes: lessons from animal models », Med Sci (Paris), vol. 29, nos 8-9,‎ , page 793 (Sous-nutrition fœtale et néonatale - Les données chez l’homme) (lire en ligne, consulté le ).
  3. ↑ C. Julien, « Obésité-diabète : génotype et/ou phénotype dʼépargne ? », Cholé-doc, no 69,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  4. ↑ Hélène Delisle, « La programmation fœtale des maladies chroniques liées à la nutrition », Cahiers d'études et de recherches francophones / Santé, vol. 12, no 1,‎ (lire en ligne).
  5. ↑ Marie-Aline Charles, Cyrille Delpierre et Bernadette Bréant, « Le concept des origines développementales de la santé : Évolution sur trois décennies - Developmental origin of health and adult diseases (DOHaD): evolution of a concept over three decades », Med Sci (Paris), no 1 (dossier Origine développementale de la santé et des maladies (DOHaD), environnement et épigénétique),‎ (lire en ligne, consulté le ).
  6. ↑ a b et c (en) Peter LaFrenière, « Infancy and Childhood », dans Peter LaFrenière, Adaptive Origins : Evolution and Human Development, Psychology Press, , 408 p. (lire en ligne), pages 170 à 185.
  7. ↑ (en) S. Ulisaszejk et E. Bryant, « Binge Eating, Dishinbition and Obesity », dans Alexandra Alvergne, Crispin Jenkinson et Charlotte Faurie (directeurs de publication), Evolutionary Thinking in Médicine : From Research to Policy and Practice, Springer, , 382 p. (lire en ligne), page 114.
  8. ↑ (en) « Thrifty phenotype hypothesis - Baker's hypothesis », sur le site Oxford Reference, Université d'Oxford (consulté le ).
  9. ↑ (en) « Barker hypothesis », sur le site de l'Oxford University Press (consulté le ).
  10. ↑ a et b (en) Georges J. Dover, « How Pediatricans Will Diagnose and Prevent Common Adult-Onset Diseases », Transactions of the American Clinical and Climatological Association, vol. 120,‎ , p. 199–207 (lire en ligne, consulté le ).
  11. ↑ (en) John Ely, Tony Zavaskis et Susan Wilson, « Diabetes and stress : an anthropological review for study of modernizing populations in the US-Mexico border region », Rural and Remote Health, vol. 11, no 1758,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  12. ↑ (en) David J. Baker, « Maternal nutrition, fetal nutrition, and disease in later life. », Nutrition, vol. 13, no 9,‎ , page 807 (DOI 10.1016/S0899-9007(97)00193-7).
  13. ↑ a b c d et e (en) Bonnie Brenseke, M. Renee Prater, Javiera Bahamonde et J. Claudio Gutierrez, « Current Thoughts on Maternal Nutrition and Fetal Programming of the Metabolic Syndrome », Journal of Pregnancy, vol. 2013, {{Article}} : paramètre « date » manquant, p. 1-13 (DOI 10.1155/2013/368461, lire en ligne, consulté le ).
  14. ↑ (en) Marie-Louise Barrenäs, Åsa Bratthall et Jovanna Dahlgren, « The thrifty phenotype hypothesis and hearing problems », The British Medical Journal, no 327,‎ (DOI 10.1136/bmj.327.7425.1199, lire en ligne, consulté le ).
  15. ↑ (en) C.N Hales et David James Purslove Barker, « Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus : the thrifty phenotype hypothesis », Diabetologia, vol. 35, no 7,‎ , p. 595–601 (PMID 1644236, DOI 10.1007/BF00400248).
  16. ↑ C. N. Hales et David James Purslove Barker, « The thrifty phenotype hypothesis. », British medical bulletin, vol. 60,‎ , p. 5–20 (PMID 11809615, DOI 10.1093/bmb/60.1.5).
  17. ↑ a b et c (en) J. C. Wells, « The thrifty phenotype as an adaptive maternal effect. », Biological Reviews Cambridge Philosophical Society, Cambridge Philosophical Society, vol. 82, no 1,‎ , p. 143-72 (lire en ligne, consulté le ).
  18. ↑ (en) Ian J. Rickard, « Binge Eating, Dishinbition and Obesity », dans Alexandra Alvergne, Crispin Jenkinson et Charlotte Faurie (directeurs de publication), Evolutionary Thinking in Médicine : From Research to Policy and Practice, Springer, , 382 p. (lire en ligne), page 114.
  19. ↑ a b et c (en) Jonathan C. K. Wells, « The Thrifty Phenotype Hypothesis : Thrifty Offspring or Thrifty Mother? », Journal of Theoretical Biology, Elsevier, vol. 221, no 1,‎ , p. 143-161 (lire en ligne, consulté le ).
  20. ↑ (en) Susan Oyama, Paul E. Griffiths et Russell D. Gray, « Behavorial Development and Darwinian Evolution », dans Susan Oyama, Paul E. Griffiths et Russell D. Gray, Cycles of Contingency : Developmental Systems and Evolution, MIT Press, , 377 p. (lire en ligne).
  21. ↑ (en) Patrick Bateson, Behaviour, Development and Evolution, Open Book Publishers, , 134 p., page 91.
  22. ↑ (en) Patrick Bateson, Paul Patrick Gordon Bateson et Paul Martin, « Alternative Lifes », dans Patrick Bateson, Paul Patrick Gordon Bateson et Paul Martin, Design for a Life : How Biology and Psychology Shape Human Behavior, Simon and Schuster, , 271 p. (lire en ligne).
  23. ↑ a et b (en) R Huw Jones et Susan E Ozanne, « Fetal Programming of Glucose-Insulin Metabolism. », Molecular and Cellular Endocrinology, Elsevier, vol. 297, nos 1-2,‎ (DOI 10.1016/j.mce.2008.06.020, lire en ligne [PDF], consulté le ).
  24. ↑ (en) David Baker, « Fetal and Infant origins on Adult diseases », British Medical Journal, Londres, vol. 302, no 12,‎ , p. 113 (lire en ligne [PDF], consulté le ).
  25. ↑ (en) R. Robinson, « The fetal origins of adult disease : No longer just a hypothesis and may be critically important in south Asia », British Medical Journal, vol. 322, no 7283,‎ , p. 375–6 (PMID 11179140, PMCID 1119617, DOI 10.1136/bmj.322.7283.375, lire en ligne, consulté le ).
  26. ↑ (en) R. W. Redline, « Endocrine Placenta », dans Ricardo V. Lloyd et al., Endocrine Pathology : Differential Diagnosis and Molecular Advances, Springer Science & Business Media, , 607 p. (lire en ligne), pages 464 à 467.
  27. ↑ (en) Kara Calkins et Sherin U. Devaskar, « Fetal Origins of Adult Disease », Current Problems in Pediatric and Adolescent Health Care, Elsevier, vol. 41, no 6,‎ , p. 158–176 (DOI 10.1016/j.cppeds.2011.01.001, lire en ligne, consulté le ).
  28. ↑ a b et c (en) R. Chamorro-Garcia, C. Diaz-Castillo, B. M. Shoucri et al., « Ancestral perinatal obesogen exposure results in a transgenerational thrifty phenotype in mice. », Nature Communications, vol. 8, no 1,‎ (DOI 10.1038/s41467-017-01944-z., lire en ligne, consulté le ).
  29. ↑ a b et c R. Stöger, « The thrifty epigenotype : an acquired and heritable predisposition for obesity and diabetes? », BioEssays, vol. 30, no 2,‎ , p. 156–66 (PMID 18197594, DOI 10.1002/bies.20700).
  30. ↑ a et b (en) Chittaranjan S Yajnik, « Commentary : Thrifty phenotype: 20 years later », International Journal of Epidemiology, vol. 42, no 5,‎ , p. 1227–1229 (DOI 10.1093/ije/dyt132, lire en ligne, consulté le ).
  31. ↑ a et b (en) C. E. Aiken et S. E. Ozanne, « Transgenerational developmental programming », Human Reproduction Update, vol. 20,‎ , p. 63 (DOI 10.1093/humupd/dmt043, lire en ligne, consulté le )
  32. ↑ (en) Bruno Sauce, Carolina P. Goes, Isabela Forti et al., « A link between thrifty phenotype and maternal care across two generations of intercrossed mice », PLOS ONE,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  33. ↑ (en) A. A. Vaag, L. G. Grunnet, G. P. Arora et al., « The thrifty phenotype hypothesis revisited », Diabetologia, vol. 55, no 8,‎ , p. 2085–2088 (DOI 10.1007/s00125-012-2589-y, lire en ligne, consulté le ).
  34. ↑ (en) Caitlin J Smith et Kelli K Ryckman, « Epigenetic and developmental influences on the risk of obesity, diabetes, and metabolic syndrome », Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy, no 8,‎ , p. 295–302 (DOI 10.2147/DMSO.S61296, lire en ligne, consulté le ).
  35. ↑ (en) Simon C. Langley-Evans, « Developmental programming of health and disease », Proc Nutr Soc., vol. 65, no 1,‎ , p. 97–105 (lire en ligne, consulté le ).

Pour approfondir

Bibliographie

Document utilisé pour la rédaction de l’article : document utilisé comme source pour la rédaction de cet article.

  • (en) R. Chamorro-Garcia, C. Diaz-Castillo, B. M. Shoucri et al., « Ancestral perinatal obesogen exposure results in a transgenerational thrifty phenotype in mice. », Nature Communications, vol. 8, no 1,‎ (DOI 10.1038/s41467-017-01944-z., lire en ligne, consulté le ).
  • R. Stöger, « The thrifty epigenotype : an acquired and heritable predisposition for obesity and diabetes? », BioEssays, vol. 30, no 2,‎ , p. 156–66 (PMID 18197594, DOI 10.1002/bies.20700).
  • (en) C. N. Hales et David James Purslove Barker, « Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus : the thrifty phenotype hypothesis », Diabetologia, vol. 35, no 7,‎ , p. 595–601 (PMID 1644236, DOI 10.1007/BF00400248).
  • C. N. Hales et David James Purslove Barker, « The thrifty phenotype hypothesis. », British medical bulletin, vol. 60,‎ , p. 5–20 (PMID 11809615, DOI 10.1093/bmb/60.1.5).
  • Hélène Delisle, « La programmation fœtale des maladies chroniques liées à la nutrition », Cahiers d'études et de recherches francophones / Santé, vol. 12, no 1,‎ (lire en ligne). Document utilisé pour la rédaction de l’article
  • (en) Chittaranjan S Yajnik, « Commentary : Thrifty phenotype: 20 years later », International Journal of Epidemiology, vol. 42, no 5,‎ , p. 1227–1229 (DOI 10.1093/ije/dyt132, lire en ligne, consulté le ).
  • (en) Jonathan C. K. Wells, « The Thrifty Phenotype Hypothesis : Thrifty Offspring or Thrifty Mother? », Journal of Theoretical Biology, Elsevier, vol. 221, no 1,‎ , p. 143-161 (lire en ligne, consulté le ).
  • (en) A. A. Vaag, L. G. Grunnet, G. P. Arora et al., « The thrifty phenotype hypothesis revisited », Diabetologia, vol. 55, no 8,‎ , p. 2085–2088 (DOI 10.1007/s00125-012-2589-y, lire en ligne, consulté le ).
  • (en) J. C. Wells, « The thrifty phenotype as an adaptive maternal effect. », Biological Reviews Cambridge Philosophical Society, Cambridge Philosophical Society, vol. 82, no 1,‎ , p. 143-72 (lire en ligne, consulté le ).
  • (en) Caitlin J Smith et Kelli K Ryckman, « Epigenetic and developmental influences on the risk of obesity, diabetes, and metabolic syndrome », Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy, no 8,‎ , p. 295–302 (DOI 10.2147/DMSO.S61296, lire en ligne, consulté le ).
  • (en) Simon C. Langley-Evans, « Developmental programming of health and disease », Proc Nutr Soc., vol. 65, no 1,‎ , p. 97–105 (lire en ligne, consulté le ).
  • (en) C. E. Aiken et S. E. Ozanne, « Transgenerational developmental programming », Human Reproduction Update, vol. 20,‎ , p. 63 (DOI 10.1093/humupd/dmt043, lire en ligne, consulté le ).
  • Marie-Aline Charles, Cyrille Delpierre et Bernadette Bréant, « Le concept des origines développementales de la santé : Évolution sur trois décennies - Developmental origin of health and adult diseases (DOHaD): evolution of a concept over three decades », Med Sci (Paris), no 1 (dossier Origine développementale de la santé et des maladies (DOHaD), environnement et épigénétique),‎ (lire en ligne, consulté le ). Document utilisé pour la rédaction de l’article
  • (en) J. C. Wells, « The thrifty phenotype as an adaptive maternal effect. », Biological Reviews Cambridge Philosophical Society, Cambridge Philosophical Society, vol. 82, no 1,‎ , p. 143-72 (lire en ligne, consulté le ).
  • (en) Caitlin J Smith et Kelli K Ryckman, « Epigenetic and developmental influences on the risk of obesity, diabetes, and metabolic syndrome », Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy, no 8,‎ , p. 295–302 (DOI 10.2147/DMSO.S61296, lire en ligne, consulté le ).
  • (en) Simon C. Langley-Evans, « Developmental programming of health and disease », Proc Nutr Soc., vol. 65, no 1,‎ , p. 97–105 (lire en ligne, consulté le ). Document utilisé pour la rédaction de l’article
  • (en) C. N. Hales et D. J. P. Barker, « Type 2 (Non-Insulin-Dependent) Diabetes Mellitus : The Thrifty Phenotype Hypothesis », International Journal of Epidemiology, vol. 42, no 5,‎ , p. 1215-1222 (lire en ligne, consulté le ).
  • C. Julien, « Obésité-diabète : génotype et/ou phénotype dʼépargne ? », Cholé-doc, no 69,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  • (en) Marie-Louise Barrenäs, Åsa Bratthall et Jovanna Dahlgren, « The thrifty phenotype hypothesis and hearing problems », The British Medical Journal, no 327,‎ (DOI 10.1136/bmj.327.7425.1199, lire en ligne, consulté le ).
  • (en) S. Ulisaszejk et E. Bryant, « Binge Eating, Dishinbition and Obesity », dans Alexandra Alvergne, Crispin Jenkinson et Charlotte Faurie (directeurs de publication), Evolutionary Thinking in Médicine : From Research to Policy and Practice, Springer, , 382 p. (lire en ligne), page 114.
  • (en) Bonnie Brenseke, M. Renee Prater, Javiera Bahamonde et J. Claudio Gutierrez, « Current Thoughts on Maternal Nutrition and Fetal Programming of the Metabolic Syndrome », Journal of Pregnancy,‎ , p. 1-13 (DOI 10.1155/2013/368461, lire en ligne, consulté le ).
  • (en) Patrick Bateson, Behaviour, Development and Evolution, Open Book Publishers, , 134 p., page 91.
  • (en) Patrick Bateson, Paul Patrick Gordon Bateson et Paul Martin, « Alternative Lifes », dans Patrick Bateson, Paul Patrick Gordon Bateson et Paul Martin, Design for a Life : How Biology and Psychology Shape Human Behavior, Simon and Schuster, , 271 p. (lire en ligne).
  • (en) David Baker, « Fetal and Infant origins on Adult diseases », British Medical Journal, Londres, vol. 302, no 12,‎ , p. 113 (lire en ligne [PDF], consulté le ).
  • (en) R Huw Jones et Susan E Ozanne, « Fetal Programming of Glucose-Insulin Metabolism. », Molecular and Cellular Endocrinology, Elsevier, vol. 297, nos 1-2,‎ (DOI 10.1016/j.mce.2008.06.020, lire en ligne [PDF], consulté le ).
  • (en) Kara Calkins et Sherin U. Devaskar, « Fetal Origins of Adult Disease », Current Problems in Pediatric and Adolescent Health Care, Elsevier, vol. 41, no 6,‎ , p. 158–176 (DOI 10.1016/j.cppeds.2011.01.001, lire en ligne, consulté le ).

Articles connexes

Liens externes

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