Tyrosine kinase

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Protéine tyrosine kinase
de récepteur
N° EC EC 2.7.10.1
Activité enzymatique
IUBMB Entrée IUBMB
IntEnz Vue IntEnz
BRENDA Entrée BRENDA
KEGG Entrée KEGG
MetaCyc Voie métabolique
PRIAM Profil
PDB Structures
GO AmiGO / EGO
Protéine tyrosine kinase
cytoplasmique
N° EC EC 2.7.10.2
Activité enzymatique
IUBMB Entrée IUBMB
IntEnz Vue IntEnz
BRENDA Entrée BRENDA
KEGG Entrée KEGG
MetaCyc Voie métabolique
PRIAM Profil
PDB Structures

Une tyrosine kinase est une transférase qui catalyse la réaction chimique :

ATP + L-tyrosine-[protéine]    O-phospho-L-tyrosine-[protéine] + ADP.

Ces enzymes agissent comme « interrupteurs » d'activation/inhibition de nombreuses fonctions cellulaires.
La Tyrosine kinase FES pourrait peut-être aussi exercer une fonction de suppresseur de tumeurs (mélanomes)[1].

Inhibiteurs des tyrosine kinases[modifier | modifier le code]

Un certain nombre de molécules sont utilisées (ou en cours de test) comme inhibiteurs des tyrosine kinases, principalement dans le traitement des cancers.

Les principales sont le bosutinib, le cabozantinib, le crizotinib, le dabrafenib, le dasatinib, l'erlotinib, l'imatinib, le lestaurtinib, le nilotinib, le ponatinib, le régorafénib, le ruxolitinib, le sorafénib, le sunitinib, le tofacitinib, le lenvatinib et le vemurafenib.

Le crizotinib est un inhibiteur de l'anaplastic lymphoma kinase (ALK), une forme de tyrosine kinase.

Ils peuvent être classés en deux catégories, selon leur mode d'action : inhibition directe de la protéine, ou fixation sur son récepteur empêchant l'activation par la tyrosine kinase.

TK et cancers[modifier | modifier le code]

Une étude basée sur des modèles murins et des échantillons de mélanomes humains a mis en évidence des mécanismes suggérant que le gèn e tyrosine kinase FES exerce une fonction de suppresseur de tumeurs.
Un gène codant la tyrosine kinase FES, très actif dans les mélanocytes humains normaux, est inhibé chez plus de 30% des mélanomes humains et cette régulation négative a été corrélée à une faible chance de survie. Et la suppression localisée de FES a accéléré la progression de la tumeur dans un modèle murin de mélanome (souris BRAFV600E). Couplées ces données évoquent que le FES est un facteur de progression du mélanome et ouvre une nouvelle piste de de traitement de ce type de cancer[1].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a et b Olvedy M (2017), Comparative oncogenomics identifies tyrosine kinase FES as a tumor suppressor in melanoma ; The Journal of Clinical Investigation, Vol. 127 (6) , 2017 (article en libre accès)

Voir aussi[modifier | modifier le code]