Syndrome des buveurs de lait

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Le syndrome des buveurs de lait ou syndrome de Burnett associe une hypercalcémie, une alcalose métabolique et une insuffisance rénale dues à l'ingestion chronique d'importantes quantités de calcium et d'alcali (comme le lait, le bicarbonate de calcium ou le bicarbonate de sodium). Il est d'abord mis en évidence vers 1930, après l'introduction par Bertram Sippy du régime à base de lait et de bicarbonate comme traitement de l'ulcère gastrique. Avec l'arrivée des inhibiteurs de la pompe à protons et des antihistaminiques, le syndrome est devenu rare, puis est redevenu courant, on constate en effet une recrudescence des cas en raison du recours aux suppléments de calcium (carbonate de calcium) dans la prévention de l'ostéoporose[1].

Historique[modifier | modifier le code]

Il a été décrit pour la première fois dans les années 1940, lorsque le régime lacté était la référence pour les ulcères gastro-duodénaux[2]. Il réapparaît depuis la fin des années 1990 en raison de la supplémentation en calcium donnée pour la prévention de l'ostéoporose.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Le syndrome des buveurs de lait est la troisième cause d'hypercalcémie et la seconde cause d'hypercalcémie sévère[3].

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

L'alcalose métabolique augmente le transport du calcium par le TRPV5 au niveau de l'anse de Henlé[4].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Le syndrome des buveurs de lait est caractérisé par la triade :

  • hypercalcémie ;
  • alcalose métabolique ;
  • insuffisance rénale ;

qui survenaient après la mise en route d'un régime au lait et aux alcalins, dans la version classique du syndrome, ou dans sa version contemporaine, après la consommation prolongée de 4 à 5 grammes de carbonate de calcium, voire moins (jusqu'à 2 grammes) lorsque d'autre facteurs sont présents[5]. On distingue classiquement les formes aiguës (quelques jours), subaiguës (quelques semaines) et chroniques (quelques mois).

Dès la phases aiguë peuvent apparaître :

La phase chronique se complique de :

Le syndrome peut être majoré par la prise de diurétiques de type thiazide[6].

Diagnostics différentiels[modifier | modifier le code]

Traitement[modifier | modifier le code]

L'arrêt du régime (lait et bicarbonate) permet généralement une guérison rapide et spontanée, quoique l'insuffisance rénale puisse persister sous une forme séquellaire.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Beall DP, Henslee HB, Webb HR, Scofield RH, « Milk-alkali syndrome: a historical review and description of the modern version of the syndrome », Am. J. Med. Sci., vol. 331, no 5,‎ , p. 233–42 (PMID 16702792)
  2. Burnett CH, Commons RR, Albright F, Howard JE, Hypercalcemia without hypercalcuria or hypophosphatemia, calcinosis and renal insufficiency — a syndrome following prolonged intake of milk and alkali, N Engl J Med, 1949;240:787-794
  3. (en) Picolos MK, Lavis VR, Orlander PR, « Milk-alkali syndrome is a major cause of hypercalcaemia among non-end-stage renal disease (non-ESRD) inpatients », Clin. Endocrinol. (Oxf), vol. 63, no 5,‎ , p. 566–76 (PMID 16268810, DOI 10.1111/j.1365-2265.2005.02383.x)
  4. Patel AM, Goldfarb S, Got calcium? Welcome to the calcium-alkali syndrome, J Am Soc Nephrol, 2010;21:1440-1443
  5. (en) Medarov BI, « Milk-alkali syndrome », Mayo Clin Proc, vol. 84, no 3,‎ , p. 261–7 (PMID 19252114, PMCID 2664604, DOI 10.4065/84.3.261)
  6. Desai HV, Gandhi K, Sharma M, Jennine M, Singh P, Brogan M, Thiazide-induced severe hypercalcemia: a case report and review of literature, Am J Ther, 2010;17:e234-6