Linamarine

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Linamarine
Image illustrative de l’article Linamarine
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Identification
Nom UICPA 2-méthyl-2-[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxyméthyl)oxan-2-yl]oxy-propanenitrile
Synonymes

phaseolunatine; (2-cyano-2-propyl)-β-D-glucopyranoside; O-β-D-glucopyranosyl-2-hydroxy-2-méthylpropionitrile

No CAS 554-35-8
No ECHA 100.164.971
No RTECS TZ4850000
PubChem 11128
ChEBI 16441
SMILES
InChI
Apparence aiguilles cristallines incolores[1]
Propriétés chimiques
Formule brute C10H17NO6  [Isomères]
Masse molaire[2] 247,2451 ± 0,0112 g/mol
C 48,58 %, H 6,93 %, N 5,67 %, O 38,83 %,
Propriétés physiques
fusion 143−144 °C[1]
145 °C[3]
Solubilité bonne dans l'eau[1] et l'éthanol[4], insol. dans le diéthyléther[4]
Propriétés optiques
Pouvoir rotatoire [α]/D = -26.5±2.0°, c = 1 in H2O[5]
Précautions
SGH[5]
SGH07 : Toxique, irritant, sensibilisant, narcotique
H302, H315, H319, H332, H335, P261, P305+P351+P338,
NFPA 704
Écotoxicologie
DL50 500 mg/kg (rat, oral)[3]

Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

La linamarine, ou linamaroside, est un glycoside cyanogène présent dans les feuilles et les racines de plantes telles que le manioc, le haricot de Lima et le lin. Il s'agit d'un glucoside de cyanhydrine d'acétone. Mise en présence d'enzyme et de la flore intestinale dans l'intestin humain, la linamarine, et son dérivé méthylé, la lotaustraline, peut se décomposer et libérer du cyanure d'hydrogène, substance chimique très toxique.

Toxicité[modifier | modifier le code]

L'utilisation dans l'alimentation de plantes contenant des quantités significatives de linamarine, notamment le manioc, nécessitent une préparation et une détoxication soignées. La linamarine ingérée et absorbée est rapidement excrétée dans l'urine et le glycoside lui-même ne semble pas être fortement toxique. La consommation de produits à base de manioc à faible taux de linamarine est très répandue dans les régions tropicales de plaines. L'ingestion de nourriture préparée à partir de racines de manioc riches en linamarine et insuffisamment traitées est associée à des phénomènes de toxicité alimentaire, en particulier avec la maladie du motoneurone supérieur, ou maladie du konzo des populations africaines chez lesquelles elle a d'abord été décrite par Giovanni Trolli en 1938, et plus tard par le réseau de recherche animé par Hans Rosling. Toutefois, on pense que la toxicité est induite par l'ingestion de cyanhydrine d'acétone, produit de décomposition de la linamarine[6].

L'exposition alimentaire à la linamarine a également été signalée comme facteur de risque dans le développement de l'intolérance au glucose et du diabète, bien que les études chez les animaux de laboratoire aient été incohérentes dans la reproduction de cet effet[7],[8] et semblent indiquer que l'effet principal de cette exposition est d'aggraver les conditions existantes plutôt que d'induire seule le diabète[8],[9].

La production de cyanure à partir de la linamarine est habituellement enzymatique et se produit lorsque la linamarine est exposée à la linamarase, enzyme normalement exprimée dans la paroi cellulaire des plants de manioc. Comme les dérivés de cyanure résultants sont volatils, les procédés de traitement qui induisent une telle exposition sont des moyens traditionnels courants de préparation du manioc. Habituellement la préparation du manioc pour la consommation humaine consiste à le faire blanchir, bouillir ou fermenter[10]. parmi ces aliments, on peut citer le garri, le foufou, la pâte d'agbélima et la farine de manioc.

Des recherches récentes ont permis de créer un plant de manioc transgénique qui réduit de façon stable la production de linamarine par ARN interférent[11].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a b et c Shmuel Yannai,Dictionary of Food Compounds with CD-ROM: Additives, Flavors, and Ingredients., CRC Press, 2003, p. 695. (ISBN 978-1-58488-416-3).
  2. Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
  3. a et b (en) « Linamarin », sur ChemIDplus.
  4. a et b (de) Entrée Linamarin sur Römpp Online. Georg Thieme Verlag, consulté le 01/06/2014.
  5. a b et c Fiche Sigma-Aldrich du composé α-Hydroxyisobutyronitrile β-D-glucopyranoside ≥98.0%, consultée le 07/04/2011. + [PDF] Fiche MSDS
  6. (en) Banea-Mayambu JP, Tylleskar T, Gitebo N, Matadi N, Gebre-Medhin M, Rosling H., « Geographical and seasonal association between linamarin and cyanide exposure from cassava and the upper motor neurone disease konzo in former Zaire », Trop Med Int Health, vol. 2, no 12,‎ , p. 1143-1151 (PMID 9438470, lire en ligne).
  7. (en) Soto-Blanco B, Marioka PC, Gorniak SL., « Effects of long-term low-dose cyanide administration to rats », Ecotoxicol Environ Saf, vol. 53, no 1,‎ , p. 37-41 (PMID 12481854)
  8. a et b (en) Soto-Blanco B, Sousa AB, Manzano H, Guerra JL, Gorniak SL., « Does prolonged cyanide exposure have a diabetogenic effect? », Vet Hum Toxicol., vol. 43, no 2,‎ , p. 106-108.
  9. (en) Yessoufou A, Ategbo JM, Girard A, Prost J, Dramane KL, Moutairou K, Hichami A, Khan NA., « Cassava-enriched diet is not diabetogenic rather it aggravates diabetes in rats », Fundam Clin Pharmacol., vol. 20, no 6,‎ , p. 579-586 (PMID 17109651).
  10. (en) Padmaja G., « Cyanide detoxification in cassava for food and feed uses », Crit Rev Food Sci Nutr., vol. 35, no 4,‎ , p. 299-339 (PMID 7576161).
  11. (en) Siritunga D, Sayre R, « Generation of cyanogen-free transgenic cassava », Planta, vol. 217, no 3,‎ , p. 367-373 (PMID 14520563, DOI 10.1007/s00425-003-1005-8).