Glucose-1,6-bisphosphate
| α-D-glucose-1,6-bisphosphate | |
 Structure du α-D-glucose-1,6-bisphosphate |
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| Identification | |
|---|---|
| Nom UICPA | 1,6-di-O-phosphono-α-D-glucopyranose |
| No CAS | |
| PubChem | 82400 |
| ChEBI | 18148 |
| SMILES | |
| InChI | |
| Propriétés chimiques | |
| Formule | C6H14O12P2 [Isomères] |
| Masse molaire[1] | 340,115 7 ± 0,009 4 g/mol C 21,19 %, H 4,15 %, O 56,45 %, P 18,21 %, |
| Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire. | |
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Le glucose-1,6-bisphosphate est un organophosphate dérivé du glucose considéré comme un important régulateur du métabolisme des glucides. On a montré qu'il s'agit d'un puissant activateur de la phosphofructokinase (PFK) et de la phosphoglucomutase (PGM) du muscle squelettique en même temps qu'un inhibiteur de l'hexokinase[2], de la 6-phosphogluconate déshydrogénase de plusieurs tissus chez la souris ainsi que de la fructose-1,6-bisphosphatase dans le foie de bovins. Il interviendrait dans la signalisation cellulaire au niveau du métabolisme, notamment de l'affinité en oxygène des érythrocytes.
La concentration en glucose-1,6-bisphosphate dans les tissus est affectée par plusieurs facteurs. L'anoxie conduit à une chute rapide du taux de glucose-1,6-bisphosphate dans le cerveau. Le taux de glucose-1,6-bisphosphate décroît également dans le foie de souris diabétiques, ainsi que dans le muscle de souris présentant une dystrophie génétique, peut-être à la suite d'une augmentation de l'activité glucose-1,6-bisphosphatase.
Le taux de glucose-1,6-bisphosphate, qui est un inhibiteur de l'hexokinase, croît significativement (d'environ 25 %) après 5 minutes d'exercice physique puis décroît régulièrement[3]. C'est un activateur allostérique de la phosphofructokinase, et sa concentration diminue dans les muscles de patients atteints de glycogénose type 5 (déficit en phosphorylase musculaire) et type 7 (déficit en phosphofructokinase musculaire)[2].
L'absorption régulière d'alcool chez l'homme accroît la concentration en glucose-1,6-bisphosphate avant l'apparition des premiers signes de myopathie ; lorsque celle-ci se déclare, le taux de glucose-1,6-bisphosphate revient à sa valeur normale. Ces changements pourraient contribuer au déclin des performances des muscles squelettiques[4].
Notes et références[modifier | modifier le code]
- Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
- (en) Yuya Yamada, Norio Kono, Hiromu Nakajima, Takao Shimizu, Hiraoki Kiyokawa, Masanori Kawachi, Akira Ono, Takamichi Nishimura, Masamichi Kuwajima et Seiichiro Tarui, « Low glucose-1, 6-bisphosphate and high fructose-2, 6-bisphosphate concentrations in muscles of patients with glycogenosis types VII and V », Biochemical and Biophysical Research Communications, vol. 176, no 1, , p. 7-10 (PMID 2018547, DOI 10.1016/0006-291X(91)90881-7, lire en ligne)
- (en) A. Katz, K. Sahlin et S. Broberg, « Regulation of glucose utilization in human skeletal muscle during moderate dynamic exercise », American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism, vol. 260, no 3, , E411-E415 (PMID 2003594, lire en ligne)
- (en) Joan A. Cadefau, Vincente Aandrés, José Carreras, María Vernet, José M. Grau, Alvaro Urbano-Márquez et Roser Cussó, « Glucose 1,6-bisphosphate and fructose 2,6-bisphosphate in muscle from healthy humans and chronic alcoholic patients », Alcohol and Alcoholism, vol. 27, no 3, , p. 253-256 (PMID 1449560, lire en ligne)
- (en) A. Katz, « G-1,6-P2, glycolysis, and energy metabolism during circulatory occlusion in human skeletal muscle », American Journal of Physiology – Cell Physiology, vol. 255, no 2, , C140-C144 (PMID 3407759, lire en ligne)
