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=== Trouble de déficit de l'attention / hyperactivité (TDAH) ===
=== Trouble du déficit de l'attention / hyperactivité (TDAH) ===

==== Principes et découvertes ====
Le [[Trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité|trouble du déficit de l’attention/hyperactivité]] est un trouble psychiatrique commun chez les enfants caractérisé par une altération de l’attention et/ou de l’hyperactivité et de l’impulsivité. Les symptômes peuvent persister jusqu’à l’âge adulte ce qui en fait un problème à vie pour plusieurs patients.

L’utilisation du neurofeedback pour traiter le TDAH repose sur l’observation que les enfants présentant des problèmes d’apprentissage ou des déficits de l’attention, à l’état de repos, ont des amplitudes beaucoup plus importantes de bandes oscillatoires à basses fréquences en EEG (par exemple la bande delta et thêta) comparativement à des enfants non pathologiques <ref>{{Article |langue=en |prénom1=S. -S. |nom1=Poil |prénom2=S. |nom2=Bollmann |prénom3=C. |nom3=Ghisleni |prénom4=R. L. |nom4=O’Gorman |titre=Age dependent electroencephalographic changes in attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) |périodique=Clinical Neurophysiology |volume=125 |numéro=8 |date=2014-08-01 |issn=1388-2457 |doi=10.1016/j.clinph.2013.12.118 |lire en ligne=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1388245714000509 |consulté le=2020-12-22 |pages=1626–1638 }}</ref><ref name=":4">{{Article |langue=English |prénom1=Aurore |nom1=Bussalb |prénom2=Marco |nom2=Congedo |prénom3=Quentin |nom3=Barthélemy |prénom4=David |nom4=Ojeda |titre=Clinical and Experimental Factors Influencing the Efficacy of Neurofeedback in ADHD: A Meta-Analysis |périodique=Frontiers in Psychiatry |volume=10 |date=2019 |issn=1664-0640 |pmid=30833909 |pmcid=PMC6388544 |doi=10.3389/fpsyt.2019.00035 |lire en ligne=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2019.00035/full |consulté le=2020-12-22 }}</ref>. De plus, certaines études trouvent une diminution de l’onde beta dans les aires frontales ainsi qu’une diminution du rythme sensorimoteur dans les aires centrales <ref name=":1" /><ref name=":4" />.À la lumière de ces résultats, plusieurs protocoles de neurofeedback ont vu le jour afin de diminuer les symptômes du TDAH. Certains, basés sur les oscillations neuronales visent à augmenter le rythme somatosensoriel, réduire l’onde thêta/augmenter l’onde beta. Un protocole composite de ce dernier est aussi possible : augmenter l’onde beta tout en supprimant l’onde thêta, aussi connu sous le nom du protocole Theta Beta Ratio (TBR)<ref name=":4" />. Un deuxième protocole, lui, se base sur l'entraînement des potentiels corticaux lents (SCPs) afin de réguler le seuil d’excitation cortical en se focalisant sur l’activité générée par des indices externes. Finalement, des protocoles basés sur les potentiels évoqués (ERPs) et plus particulièrement sur l’amplitude du potentiel P300 sont aussi utilisés car cette amplitude pourrait être considérée comme un marqueur neurophysiologique de l’attention sélective <ref name=":5">{{Article |langue=en |auteur1=Fouillen |titre=Erp-Based Bci Training For Children With Adhd: Motivations And Trial Design |périodique=GBCIC |date=2017 |issn= |lire en ligne=https://www.researchgate.net/profile/Melodie_Fouillen/publication/331174411_ERP-based_BCI_Training_for_children_with_ADHD_Motivations_and_Trial_Design/links/5c6aa9b4a6fdcc404eb7a671/ERP-based-BCI-Training-for-children-with-ADHD-Motivations-and-Trial-Design.pdf |pages= }}</ref>.

Plusieurs facteurs semblent avoir un impact sur l'efficacité du neurofeedback pour traiter le TDAH. Parmi eux, des entraînements plus intensifs (mais pas la durée du traitement) ainsi que l’utilisation d’un équipement EEG de haute qualité sont associés avec une plus grande efficacité <ref name=":4" />.

Des études utilisant du neurofeedback pour décroitre les amplitudes de ces oscillations à basses fréquences ont vu le jour. Les résultats associés au protocole de décroissance des oscillations à basse fréquence montrent des améliorations dans les symptômes du TDAH <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Tieme W. P. |nom1=Janssen |prénom2=Marleen |nom2=Bink |prénom3=Katleen |nom3=Geladé |prénom4=Rosa van |nom4=Mourik |titre=A randomized controlled trial into the effects of neurofeedback, methylphenidate, and physical activity on EEG power spectra in children with ADHD |périodique=Journal of Child Psychology and Psychiatry |volume=57 |numéro=5 |date=2016 |issn=1469-7610 |doi=10.1111/jcpp.12517 |lire en ligne=https://acamh.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jcpp.12517 |consulté le=2020-12-22 |pages=633–644 }}</ref>. Ces résultats perdureraient même après 6 mois <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Jessica |nom1=Van Doren |prénom2=Hartmut |nom2=Heinrich |prénom3=Mareile |nom3=Bezold |prénom4=Nina |nom4=Reuter |titre=Theta/beta neurofeedback in children with ADHD: Feasibility of a short-term setting and plasticity effects |périodique=International Journal of Psychophysiology |volume=112 |date=2017-02-01 |issn=0167-8760 |doi=10.1016/j.ijpsycho.2016.11.004 |lire en ligne=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167876016307826 |consulté le=2020-12-22 |pages=80–88 }}</ref>. Une analyse de 5 études utilisant un neurofeedback en EEG montre que les résultats de déficit de l’attention et de l’hyperactivité ont significativement été améliorés comparativement au groupe contrôle (effet de taille de 0.3 pour les mesures dites “aveugles”, c’est-à-dire noté par les professeurs des élèves, et 0.5 pour les “non” aveugles, notés par les parents) <ref name=":6">{{Article |langue=English |prénom1=Jean-Arthur |nom1=Micoulaud-Franchi |prénom2=Pierre Alexis |nom2=Geoffroy |prénom3=Guillaume |nom3=Fond |prénom4=Régis |nom4=Lopez |titre=EEG neurofeedback treatments in children with ADHD: an updated meta-analysis of randomized controlled trials |périodique=Frontiers in Human Neuroscience |volume=8 |date=2014 |issn=1662-5161 |pmid=25431555 |pmcid=PMC4230047 |doi=10.3389/fnhum.2014.00906 |lire en ligne=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnhum.2014.00906/full |consulté le=2020-12-22 }}</ref>. D’autres études trouvent des résultats similaires <ref name=":7">{{Article |langue=en |prénom1=Pablo |nom1=Riesco-Matías |prénom2=José Ramón |nom2=Yela-Bernabé |prénom3=Antonio |nom3=Crego |prénom4=Elena |nom4=Sánchez-Zaballos |titre=What Do Meta-Analyses Have to Say About the Efficacy of Neurofeedback Applied to Children With ADHD? Review of Previous Meta-Analyses and a New Meta-Analysis: |périodique=Journal of Attention Disorders |date=2019-01-15 |doi=10.1177/1087054718821731 |lire en ligne=https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1087054718821731 |consulté le=2020-12-22 }}</ref> .

Les effets potentiels du neurofeedback pour traiter le TDAH ne sont pas unanimes dans la littérature et certaines études tendent à prouver que le neurofeedback n’a aucun effet sur le TDAH. Une méta analyse plus récente (de 2016) regardant uniquement des études utilisant des essais contrôlés randomisés a examiné les effets du neurofeedback sur les symptômes de TDAH. Les résultats des études proposant des essais contrôlés en double aveugle ne trouvent pas de support à l’efficacité de ce traitement pour le TDAH <ref>{{Article |prénom1=Samuele |nom1=Cortese |prénom2=Maite |nom2=Ferrin |prénom3=Daniel |nom3=Brandeis |prénom4=Martin |nom4=Holtmann |titre=Neurofeedback for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Meta-Analysis of Clinical and Neuropsychological Outcomes From Randomized Controlled Trials |périodique=Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry |volume=55 |numéro=6 |date=2016-06 |issn=0890-8567 |doi=10.1016/j.jaac.2016.03.007 |lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.jaac.2016.03.007 |consulté le=2020-12-22 |pages=444–455 }}</ref>. Ces résultats sont confirmés par une autre méta analyse de 2019 qui trouve que le neurofeedback est efficace uniquement dans les études qui ne font pas de mesures à l’aveugle <ref name=":4" />.

Une des raisons limitant le consensus de la littérature au sujet de l’efficacité du neurofeedback repose sur les définitions même des mesures dites “en aveugle”. Plusieurs études demandent aux enseignants de noter les améliorations des élèves. Ces mesures sont considérées comme étant “en aveugle” pour certains expérimentateurs. Cependant, cette définition est contestée par plusieurs articles qui estiment que cette mesure ne serait pas non plus objective et ne remplacerait pas l’utilisation d’interventions contrôles de type placebos <ref name=":4" /><ref name=":5" />.

==== Comparaison avec d'autres traitements ====
Le traitement le plus utilisé actuellement pour soigner les symptômes du TDAH sont les psychostimulants (Méthylphénidate) <ref name=":7" />. Ils ont été prouvés comme étant efficaces <ref name=":4" />. Cependant, leur effet positif à long terme et leurs effets secondaires sont encore débattus. En effet, les enfants ayant des troubles de l’attention sous médication ont souvent des effets secondaires légers à modérés comme une perte d’appétit et un sommeil perturbé. Ces derniers font que certains parents et praticiens sont réticents à adopter ces traitements et essayent plutôt de se tourner vers des approches non pharmacologiques comme le neurofeedback <ref name=":7" />. L’effet du neurofeedback semble réduire les symptômes du TDAH d’une manière moins importante que les psychostimulants utilisés pour le moment. Cependant l’utilisation d’un traitement qui combine les deux, a été montré comme étant plus efficace que le traitement pharmacologique seul <ref>{{Article |prénom1=Margaret H. |nom1=Sibley |prénom2=Luis A. |nom2=Rohde |prénom3=James M. |nom3=Swanson |prénom4=Lily T. |nom4=Hechtman |titre=Late-Onset ADHD Reconsidered With Comprehensive Repeated Assessments Between Ages 10 and 25 |périodique=American Journal of Psychiatry |volume=175 |numéro=2 |date=2017-10-20 |issn=0002-953X |pmid=29050505 |pmcid=PMC5814300 |doi=10.1176/appi.ajp.2017.17030298 |lire en ligne=https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.2017.17030298 |consulté le=2020-12-22 |pages=140–149 }}</ref>.

==== Limites ====
Le TDAH est une des applications cliniques du neurofeedback les plus utilisées et pourtant la méthode manque de preuve suffisante d’efficacité <ref name=":1" />. Les effets significatifs sont obtenus probablement uniquement avec des mesures non aveugles <ref name=":6" />. Les études en faveur du neurofeedback appliquées au TDAH sont fragiles d’un point de vue méthodologique. La plupart des études (incluant les méta-analyses) ne disposent que d’un nombre limité d’études et de sujets. Qui plus est, cette littérature est caractérisée par une grande diversité de méthodes et de techniques, ce qui peut également expliquer le manque de consensus au sujet des résultats. Ces deux points : la méthodologie des études et l'hétérogénéité des patients et des protocoles sont les deux critiques majeures du neurofeedback pour traiter le TDAH <ref name=":1" />.

=== Dépression ===

==== Principes et découvertes ====
La [[Dépression (psychiatrie)|dépression]] est une cause mondiale de handicap, avec plus de 300 millions de personnes affectées <ref>{{Ouvrage|langue=en|auteur1=World Health Organization|titre=monitoring health for the SDGs, sustainable development goals|passage=|lieu=Geneva|éditeur=|date=2018|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>. Différents processus psychophysiologiques seraient altérés chez les patients atteints de dépression <ref name=":8">{{Article |langue=en |auteur1=Fernández-Álvarez, J |titre=The Efficacy of Bio- and Neurofeedback for Depression: A Meta-analysis |périodique=PsyArXiv |date=2020 |issn= |lire en ligne=https://doi.org/10.31234/osf.io/yhr7w |pages= }}</ref>. D’un point de vue neuronal, des altérations fonctionnelles ont pu être identifiées dans les structures préfrontales, limbique, striatale, thalamique et basale du cerveau antérieur <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Kymberly D. |nom1=Young |prénom2=Vadim |nom2=Zotev |prénom3=Raquel |nom3=Phillips |prénom4=Masaya |nom4=Misaki |titre=Amygdala real-time functional magnetic resonance imaging neurofeedback for major depressive disorder: A review |périodique=Psychiatry and Clinical Neurosciences |volume=72 |numéro=7 |date=2018 |issn=1440-1819 |pmid=29687527 |pmcid=PMC6035103 |doi=10.1111/pcn.12665 |lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/pcn.12665 |consulté le=2020-12-22 |pages=466–481 }}</ref>. Au niveau des ondes cérébrales, il semblerait que les individus dépressifs présentent une plus haute activité alpha dans l’hémisphère gauche, incluant une hypoactivation dans l’aire préfrontale gauche. Une des méthodes de neurofeedback utilisée consiste donc à corriger cette asymétrie. Une autre méthode, utilisant un IRMf vise à cibler l’amygdale qui a déjà été prouvé comme étant un marqueur du début et du traitement des symptômes dépressifs. En effet, cette dernière région joue un rôle dans le traitement et la réponse émotionnelle ainsi que dans l'interaction avec différentes zones corticales et sous corticales <ref>{{Article |prénom1=Robert T. |nom1=Thibault |prénom2=Michael |nom2=Lifshitz |prénom3=Amir |nom3=Raz |titre=Neurofeedback or neuroplacebo? |périodique=Brain |volume=140 |numéro=4 |date=2017-03-25 |issn=0006-8950 |issn2=1460-2156 |doi=10.1093/brain/awx033 |lire en ligne=https://doi.org/10.1093/brain/awx033 |consulté le=2020-12-22 |pages=862–864 }}</ref>. En IRMf, d’autres protocoles visent à cibler l’insula et les aires latérales préfrontales (elles aussi impliquées dans les émotions) <ref name=":8" />

D’après une méta-analyse de 2020, l’utilisation du neurofeedback réduirait les symptômes dépressifs (auto-évaluée par les sujets), d’une manière significative.<ref name=":8" /> Le type de neurofeedback utilisé, le protocole (incluant le nombre de sessions, l’âge et le genre) n'influenceraient pas l’efficacité de ces résultats. Cependant, les discussions autour du neurofeedback sont toujours controversées dans la littérature <ref>{{Article |prénom1=Robert T. |nom1=Thibault |prénom2=Michael |nom2=Lifshitz |prénom3=Amir |nom3=Raz |titre=Neurofeedback or neuroplacebo? |périodique=Brain |volume=140 |numéro=4 |date=2017-03-25 |issn=0006-8950 |issn2=1460-2156 |doi=10.1093/brain/awx033 |lire en ligne=https://doi.org/10.1093/brain/awx033 |consulté le=2020-12-22 |pages=862–864 }}</ref>. Certains estiment que le neurofeedback en EEG est trop large pour cibler précisément un mécanisme cognitif, et donc, pour avoir des effets thérapeutiques et les distinguer des effets placebo. Il reste donc à voir encore des études sur le sujet pour pouvoir avoir une idée plus précise de l’effet du neurofeedback pour traiter la dépression.

==== Comparaison avec d'autres traitements ====
Les [[Psychothérapie|psychothérapies]], la [[psychopharmacologie]] et la combinaison des deux se sont avérées être efficaces pour traiter les effets de la dépression mais ces méthodes ne sont pas parfaites <ref name=":8" />. En effet, elles présentent des taux élevés de rémission partielle et de rechute, certaines personnes développent également une grande résistance au traitement <ref>{{Article |langue=english |prénom1=Andre F. |nom1=Carvalho |prénom2=Michael |nom2=Berk |prénom3=Thomas N. |nom3=Hyphantis |prénom4=Roger S. |nom4=McIntyre |titre=The Integrative Management of Treatment-Resistant Depression: A Comprehensive Review and Perspectives |périodique=Psychotherapy and Psychosomatics |volume=83 |numéro=2 |date=2014 |issn=0033-3190 |issn2=1423-0348 |pmid=24458008 |doi=10.1159/000357500 |lire en ligne=https://www.karger.com/Article/FullText/357500 |consulté le=2020-12-22 |pages=70–88 }}</ref>. Il est donc important d’essayer de développer des techniques non pharmacologiques efficaces, et le neurofeedback pourrait être l’une d’entre elles.

==== Limites ====
L’effet du neurofeedback sur la symptomatologie de la dépression est encore controversé. La plupart des études ont des conditions hétérogènes, différentes lignes de références vis-à-vis des symptômes dépressifs. Un point important qui ressort de la méta analyse de Fernández-Álvarez et collaborateur est que la plupart des études n’ont pas assez de puissance statistique <ref name=":8" />. Une des premières choses à faire serait donc de conduire de nouvelles études incluant plus de participants. Deuxièmement, les études ne comportent pas d’évaluation de suivis  pour voir l’effet à long terme du neurofeedback sur les symptômes dépressifs. Cela est d’autant plus important que la dépression a souvent un fort risque de récurrence, donc la stabilité des gains thérapeutiques dans le moyen et long terme et très importante pour cette pathologie. Dernièrement, encore trop peu d’études ont un groupe contrôle actif comme comparaison (groupe “sham”).

=== Trouble de stress post-traumatique (TSPT) ===

==== Principes et découvertes ====
Le [[trouble de stress post-traumatique]] (TSPT) est caractérisé par des réactions désagréables, dysfonctionnelles et généralement intenses suite à un événement traumatisant. L’utilisation du neurofeedback pour alléger ces symptômes est envisagé comme une piste de traitement potentielle depuis plusieurs années. L’objectif des études est souvent de faire en sorte que les patients atteints de TSPT arrivent à s’auto-réguler, ce qui est particulièrement important car la guérison de cette pathologie peut dépendre de la capacité du patient à surpasser un état d’excitation important <ref>{{Lien web |titre=APA PsycNet |url=https://doi.apa.org/doiLanding?doi=10.1037/a0023114 |site=doi.apa.org |doi=10.1037/a0023114 |consulté le=2020-12-22}}</ref>. De ce fait, un des marqueurs EEG du TSPT est une dysfonction de l’excitation neuronale incluant une augmentation de l’activité corticale. Cela se manifeste par une réduction de l’activité alpha et une augmentation du ratio thêta/alpha<ref name=":9">{{Article |langue=en |prénom1=Bessel A. van der |nom1=Kolk |prénom2=Hilary |nom2=Hodgdon |prénom3=Mark |nom3=Gapen |prénom4=Regina |nom4=Musicaro |titre=A Randomized Controlled Study of Neurofeedback for Chronic PTSD |périodique=PLOS ONE |volume=11 |numéro=12 |date=16 déc. 2016 |issn=1932-6203 |pmid=27992435 |pmcid=PMC5161315 |doi=10.1371/journal.pone.0166752 |lire en ligne=https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0166752 |consulté le=2020-12-22 |pages=e0166752 }}</ref>. Ces deux marqueurs seraient liés d’une part à l’attention et de l’autre à la performance de la mémoire de travail, qui sont tous les deux impactés chez les sujets TSPT <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Wolfgang |nom1=Klimesch |titre=EEG alpha and theta oscillations reflect cognitive and memory performance: a review and analysis |périodique=Brain Research Reviews |volume=29 |numéro=2 |date=1999-04-01 |issn=0165-0173 |doi=10.1016/S0165-0173(98)00056-3 |lire en ligne=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165017398000563 |consulté le=2020-12-22 |pages=169–195 }}</ref>.

Seulement 4 études ont comparé l’utilisation d’un neurofeedback en EEG à un groupe contrôle sham <ref>{{Article |langue=en |auteur1=Price, J. L |titre=Neurocircuitry of mood disorders. Neuropsychopharmacology |périodique=American College of Neuropsychopharmacology |date=2010 |issn= |lire en ligne=https://doi.org/10.1038/npp.2009.104 |pages= }}</ref>. Parmi les résultats, les pensées suicidaires ont été significativement réduites avec une taille d’effet large.

Une étude n’utilisant pas de condition contrôle sham a obtenu, après un entraînement de désynchronisation de l’onde alpha en neurofeedback, une diminution de l’amplitude alpha durant l'entraînement. Ces sujets, post-entraînement, présentaient une augmentation lors du repos de la synchronisation de cette même onde. Cette dernière est liée à une augmentation de la sensation de calme. Cependant, ces résultats n’ont été obtenus qu’après 30 min post-entraînement et l'amélioration des symptômes à long terme n’a pas été étudiée <ref>{{Article |prénom1=Y.A. |nom1=Carpentier |prénom2=K. |nom2=Kluetsch |titre=New frontiers in lipid emulsions |périodique=Clinical Nutrition Supplements |volume=2 |numéro=3 |date=2007-01 |issn=1744-1161 |doi=10.1016/j.clnu.2007.09.005 |lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/j.clnu.2007.09.005 |consulté le=2020-12-22 |pages=1–2 }}</ref>.

==== Comparaison avec d'autres traitements ====
Une des premières études sur l’utilisation du neurofeedback pour soigner le TSPT date de 1991. Un groupe de chercheurs a décidé d’ajouter 30 sessions de 30 min d’alpha/theta neurofeedback à leur traitement traditionnel dans un groupe de vétérans de la guerre du Vietnam. Ils ont comparé leurs résultats 30 mois plus tard à un groupe n’ayant reçu que le traitement traditionnel. Les 14 personnes du groupe contrôle avaient rechutés et été réhospitalisés, contre seulement 3 sur 15 du groupe avec le neurofeedback <ref name=":0" />.

Une étude plus récente, a évalué l’effet de 24 sessions de neurofeedback pour de multiples traumatismes. Ces derniers ont vu leurs symptômes améliorés de manière comparable aux résultats rapportés dans les meilleurs traitements pour le TSPT (CBT, EMDR, Prolonged Exposure) ainsi que pour les thérapies médicamenteuses <ref name=":10">{{Article |langue=en |prénom1=Steinn |nom1=Steingrimsson |prénom2=Gorana |nom2=Bilonic |prénom3=Ann-Catrin |nom3=Ekelund |prénom4=Tomas |nom4=Larson |titre=Electroencephalography-based neurofeedback as treatment for post-traumatic stress disorder: A systematic review and meta-analysis |périodique=European Psychiatry |volume=63 |numéro=1 |date=2020/ed |issn=0924-9338 |issn2=1778-3585 |doi=10.1192/j.eurpsy.2019.7 |lire en ligne=https://www.cambridge.org/core/journals/european-psychiatry/article/electroencephalographybased-neurofeedback-as-treatment-for-posttraumatic-stress-disorder-a-systematic-review-and-metaanalysis/C153D9E6630114984CE688E1291F4D39 |consulté le=2020-12-22 }}</ref>. De plus dans cette étude, 72.7% des participants en neurofeedback ne sont plus classés comme étant en TSPT comparativement aux 62% reportés dans une méta-analyse sur un autre traitement. Seulement un participant rapporte des effets secondaires (une augmentation des rétrospectives).

==== Limites ====
Le nombre d’études utilisant une condition contrôle SHAM reste très faible, cela limite donc les conclusions que l'on peut en déduire. De plus, il est possible que les résultats dépendent de l'événement traumatique en question (violences, vétérans de guerre, etc.)<ref name=":9" />.

L’étude de comparaison avec d’autres traitements <ref name=":10" />, n’utilise pas de condition contrôle sham mais uniquement une liste d'attente recevant une thérapie et de la médication (qui est aussi un contrôle approprié mais potentiellement moins puissant qu’un groupe sham). Les effets à long terme ne sont également pas connus pour le moment. De plus, la plupart des études se contentent de regarder les changements symptomatiques et non les changements de pattern d’ondes EEG<ref name=":10" />.

=== Alcoolisme et toxicomanie ===



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Version du 22 décembre 2020 à 14:22

Le neurofeedback est un type de biofeedback au cours duquel l'activité neuronale d’un individu est mesurée et lui est présentée en temps réel (sous différentes formes : son, image, etc.). Le but de cette méthode est que l’individu arrive à autoréguler son activité neuronale supposée sous-tendre un comportement ou une pathologie spécifique. De cette manière, avec le temps, le participant pourrait être capable d’apprendre comment contrôler volontairement l’activation de son cortex cérébral afin de réguler sa cognition et ses comportements dans la vie de tous les jours. Cette thérapie est utilisée pour traiter plusieurs troubles psychiatriques comme le TDAH (trouble de déficit de l’attention/hyperactivité), la dépression, le TSPT (trouble de stress post-traumatique), l’alcoolisme, les douleurs chroniques, etc. Le neurofeedback peut aussi être utilisé pour améliorer les performances sportives chez les athlètes. [1]

Certains changements neuronaux dus au neurofeedback ont montré que l’effet de l'entraînement pouvait durer de quelques heures à plusieurs mois. Ce dernier corrélerait également avec des changements dans la substance blanche et grise du cerveau.[2]

Cependant, la recherche en neurofeedback peine à démontrer des effets cliniques robustes basés sur des protocoles rigoureux. Le peu de résultats concernant l’utilisation du neurofeedback dans diverses pathologies utilisant des essais contrôlés randomisés sont mitigés. Les résultats du neurofeedback doivent donc être pris avec précaution.

Définition

Le neurofeedback est une méthode de traitement non-invasive de l’activité électrophysiologique ou hémodynamique du cerveau dans le but de réduire les symptômes liés à l’excitation excessive ou insuffisante de différentes parties du cerveau. Il est supposé que, grâce à cette neuromodulation, une personne puisse changer son activité neuronale et donc modifier directement son comportement.[3]Cette neuromodulation utilise des feedbacks (ou rétroactions) auditifs ou visuels qui vont constituer le mécanisme de récompense permettant l’apprentissage en utilisant, par exemple, un protocole de conditionnement opérant [4]. Ce conditionnement permettrait la plasticité neuronale et donc une réorganisation neuronale (dans la substance blanche et grise) associée à des changements comportementaux.[5]

L'autorégulation cérébrale a été démontrée sur les animaux (humains et non-humains) grâce à plusieurs méthodes d’enregistrement[2]. Ces dernières utilisent différentes caractéristiques des signaux cérébraux tels que les spectres de fréquence, la connectivité fonctionnelle ou des patterns spatio-temporels de l’activité cérébrale. Le neurofeedback se montre donc comme étant un puissant outil en neuroscience, car il permettrait de manipuler l'activité cérébrale comme une variable indépendante.

Plusieurs biomarqueurs montrant des changements pathologiques dans les interactions entre différentes zones du cerveau pourraient être des cibles pour l'entraînement en neurofeedback. Ainsi, le neurofeedback peut s'effectuer dans une seule zone d’intervention ou au niveau de la dynamique neuronale d’un réseau.

Un grand nombre de techniques de neurofeedback existent reposant sur différentes méthodes de neuroimagerie. L'utilisation la plus courante est celle impliquant l’EEG, mais de plus en plus d’études utilisent également l’IRMf. Certaines études couplent même plusieurs méthodes. L’activation corrélée de deux substrats neuronaux est appelée “connectivité fonctionnelle” dans des modalités hémodynamiques et “cohérence” en termes électrophysiologiques.

Différentes techniques de neurofeedback

EEG neurofeedback

Durant un entraînement classique utilisant un EEG, plusieurs électrodes sont placées sur la tête du participant et une ou deux sont placées près des oreilles, mais aucun courant électrique n’est infligé dans le cerveau. Ces électrodes vont permettre de mesurer les patterns électriques de la même manière qu’un médecin écoute les battements cardiaques. Ces amplitudes électriques, mesurées par l’EEG, corrèlent avec le degré de synchronisation intra-corticale[6]. Ensuite, un équipement électronique va fournir en temps réel des feedbacks audios ou visuels à propos de l’activité cérébrale du participant qui vont être enregistrés dans un ordinateur. Généralement, une personne ne peut pas influencer ces patterns d’ondes cérébrales, car elle n’en est pas consciente. Grâce au feedback instantané fourni par l’EEG, la personne peut voir ses ondes cérébrales seulement quelques millisecondes après leur apparition et donc potentiellement agir dessus.

Les ondes cérébrales se produisent à différentes fréquences, certaines sont rapides et d’autres plutôt lentes mesurées en cycle par seconde ou Hertz (Hz). Parmi ces bandes EEG il y a les ondes deltas, thêtas, alphas, bêtas. Elles sont souvent associées à différents états mentaux[1]. Les ondes bêtas sont petites et rapides (au-dessus de 13 Hz) et associées à un état d’activité mentale et de concentration extérieure. Les ondes alpha (8-12 Hz) sont plus lentes et plus larges. Elles sont associées à un état de relaxation, le cerveau passe en mode ralenti, détendu et un peu désengagé. Les ondes thêta (4 - 8 Hz) sont généralement présentes quand la personne est dans un état mental de rêverie. Finalement, les deltas (0.5 - 5 Hz) sont les plus lentes avec la plus grande amplitude des ondes cérébrales, elles sont présentes quand nous dormons. En général, différents niveaux d’attentions sont associés à une onde cérébrale dominante[1]. Par exemple, si quelqu’un est anxieux et tendu, une onde bêta d’une haute fréquence est souvent présente. Par contre, si quelqu’un devient somnolent, il y aura davantage d’ondes lentes delta et thêta. Selon certaines études, les personnes atteintes de TDAH, d’AVC, d’épilepsie et de fatigue chronique tendent à présenter un excès d’ondes lentes (thêta et parfois alpha)[1].Si ces ondes lentes sont présentes de manière excessive dans les parties frontales du cerveau, il peut être difficile pour ces personnes de contrôler leur attention, émotions et leurs comportements induisant des problèmes de concentration, de mémoire, d’humeur ou d’hyperactivité.

Cependant, ce ne sont que des généralités. De plus, on ne peut pas distinguer les patterns d’ondes cérébrales juste en observant les comportements des personnes. Tout le monde n’a pas besoin du même entraînement appliqué aux mêmes endroits du crâne. C'est pour cela que les cliniciens doivent, avant toute thérapie, faire une évaluation minutieuse pour examiner les schémas d’ondes cérébrales. Cela peut être fait en plaçant une ou deux électrodes sur le scalpe et en mesurant les patterns des ondes cérébrales dans un nombre limité d’aires. Cela peut également être fait par une analyse plus complète en utilisant une électroencéphalographie quantitative (EEGQ) où au moins 19 électrodes sont placées sur le cuir chevelu [1].L’EEGQ est un outil d’évaluation pour objectivement évaluer les fonctions d’ondes cérébrales d’une personne. Cela dure 1 h 30 durant lequel le participant se repose les yeux fermés, ouverts et parfois pendant une tâche simple comme de la lecture. Après avoir enlevé les artefacts (dus au mouvement par exemple), les données concernant les ondes cérébrales sont rassemblées et comparées à un grand ensemble de données indiquant comment les ondes cérébrales du participant devraient être à son âge (et ainsi voir si elles diffèrent de la normale).

La durée du neurofeedback n’est pas fixe et peut demander 15-20 sessions pour certaines pathologies jusqu’à 40-50 sessions pour d’autres. Les sessions durent en général 30-60 min [1].

IRMf neurofeedback

L’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) est également une des méthodes utilisées en neurofeedback. Le but étant d’apprendre à augmenter ou diminuer l’activité dans des régions d’intérêts (corticales ou subcorticales) afin de moduler le comportement. Un point positif important de cette méthode est le fait de pouvoir entraîner des régions subcorticales (qui sont inaccessibles avec l’EEG) avec une haute résolution, comme l'amygdale, tout en restant non-invasif.

Le protocole courant dans le neurofeedback utilisant l’IRMf est le suivant : tout comme en EEG, les participants doivent essayer de réguler le signal neuronal pendant que leurs données cérébrales (ici le signal BOLD) sont analysées en temps réel et leur sont présentées sous une forme plus familière (sous différents stimuli). Ces feedbacks peuvent être présentés soit de manière continue (à chaque fois qu’un nouveau volume cérébral est analysé avec l’IRMf) soit de manière intermittente (présentés comme le signal moyen sur une période de temps donnée).

Concernant les instructions données aux participants, la méthode reste très variable selon les études [3]. Deux grands schémas sont possibles : soit donner des instructions explicites sur comment réguler ses états mentaux avant le neurofeedback, soit donner des instructions implicites pour permettre aux participants de développer eux même leur stratégie.

Il n’est cependant pas mentionné dans la littérature des paramètres optimaux pour l’utilisation de l’IRMf en neurofeedback (sur le nombre, la fréquence des sessions et sur le type d’instruction donnée). Selon une méta-analyse sortie en juillet 2020 [3], les participants complètent en moyenne 2.3 ± 1.3 sessions avec une moyenne de 23.5 ± 18.1 minutes par session. On note également que dans la majorité des études, les expérimentateurs donnent des consignes explicites aux participants pour réguler leur signal neuronal.

La dépression est la maladie psychiatrique la plus étudiée utilisant l’IRMf pour le neurofeedback (plus de 50% des études) [3]. L'amygdale est la zone cérébrale la plus utilisée comme source pour le neurofeedback (dans 35% des cas).

Selon cette même méta-analyse, l'utilisation de l’IRMf en tant que méthode de neurofeedback a un effet de taille moyen (g = 0.59) sur l’activité neuronale pendant le traitement. De plus, Dudek et collaborateurs trouvent un large effet après l'entraînement (g=0.84)[3]. Le fait que les individus arrivent à réguler leur signal neuronal en l'absence de neurofeedback (après l'entraînement) tend à suggérer que les participants peuvent réguler leur activité cérébrale dans des régions cibles dans d’autres contextes qu’au laboratoire, et surtout, sans neurofeedback et donc potentiellement dans la vie de tous les jours. La plupart du temps ces études comparent leurs résultats avec une condition “sham” comme contrôle où les participants reçoivent un feedback artificiel provenant d’un autre participant ou d’une région cérébrale non reliée à la tâche en question. Ces résultats indiquent le potentiel de cette méthode pour soigner diverses maladies psychiatriques même si plus de recherches restent à être menées afin de déterminer dans quelles circonstances ces changements neuronaux se produisent.

Cependant, même si cette méthode permet d’enregistrer des signaux subcorticaux, elle n’en reste pas moins coûteuse et très technique. Qui plus est, le signal mesuré en IRMf (le signal BOLD) est lui-même limité, car la réponse hémodynamique est lente et retardée comparativement à l'activation neuronale limitant le caractère instantané du neurofeedback (le signal est celui traduisant l’engagement neuronal 4 à 8 secondes avant.). De plus, beaucoup d’études ont aussi trouvé que les changements dans l’activité neuronale ne se limitaient pas aux régions entraînées. Les changements dans ces réseaux non ciblés au préalable pourraient également contribuer aux bénéfices cliniques observés.

EEG x IRMf neurofeedback :

Plusieurs études récentes combinent les signaux électrophysiologiques (grâce à l’EEG) et les réponses hémodynamiques (grâce à l’IRMf) du cerveau afin de combiner l’avantage des deux méthodes [2]. Par exemple, une étude utilise un EEG portable (peu cher) pour entraîner les participants après avoir calibré la localisation du signal de manière précise grâce à un IRMf. La région cible était l’amygdale, l’EEG seul ne peut donc pas déterminer où cette activation à lieu d’où l’intérêt de coupler les deux méthodes[7]. Les participants devaient réguler les corrélats du signal EEG traduisant le signal BOLD de l'activation de l’amygdale grâce à des feedbacks visuels. Les chercheurs trouvent une amélioration de la régulation du signal EEG (liée au signal BOLD traduisant l’activation de l’amygdale). De plus, cette régulation de l’activité de l'amygdale résulte en une amélioration du contrôle des émotions négatives.

Il est également possible de présenter les signaux obtenus en EEG et IRMf non pas de manière sérielle (comme l’étude mentionnée auparavant) mais en même temps (neurofeedback multimodal). Ces deux signaux peuvent être présentés de manière simultanée comme deux signaux indépendants afin de prendre l’avantage : des propriétés dynamiques du signal électrophysiologique (très bonne résolution temporelle en EEG) et les propriétés spatiales de l'imagerie hémodynamique (très bonne résolution spatiale en IRMf) [8].

Neurofeedback et plasticité neuronale

Des changements structurels dans le volume de substance grise et dans la connectivité de la substance blanche cérébrale sont des indicateurs de changement neuronaux liés à la plasticité cérébrale. Ils peuvent être dus à plusieurs formes d'entraînement dont le neurofeedback. D’après une étude de 2013, Ghaziri et collaborateurs ont trouvé une augmentation de l’anisotropie fractionnelle de la substance blanche en IRM ainsi qu’une augmentation du volume de substance grise une semaine après l’entraînement en neurofeedback d’ondes bêtas dans la région frontale et pariétale du cerveau [9]. Ces changements structuraux ont aussi été associés à une amélioration significative de l’attention visuelle et auditive après l'entraînement. La persistance de la réorganisation du cerveau même après la fin des entraînements effectués en neurofeedback serait un indicateur de la plasticité neuronale qui découle de ces entraînements.

Le neurofeedback pourrait induire de la plasticité sous la forme de changement d’excitabilité corticale. Ces changements ont été démontrés chez les humains en utilisant de la stimulation magnétique transcrânienne (TMS) sur les régions cérébrales entraînées [2][10]. Il a été découvert que le neurofeedback était associé à une diminution de l’inhibition intra-corticale prolongée (durant plus de 20 min) après plusieurs sessions d'entraînement. Une autre étude a montré un changement en termes de connectivité fonctionnelle, passant d’une corrélation négative avant le neurofeedback à une positive durant plus de 2 mois après l'entraînement [11].

Fonctionnement du neurofeedback

L’apprentissage en neurofeedback est soutenu par de grands changements dans la connectivité fonctionnelle[12]. Plusieurs études ont tenté de découvrir ces réseaux sous-tendent le neurofeedback, mais la manière dont cette technique fonctionne est encore mal connue.

Une méta-analyse de 2016 portant sur 12 études réalisées en IRMf (impliquant 9 régions différentes) a essayé d’identifier les réseaux neuronaux reliés au neurofeedback[13]. Selon leur résultat, l’insula antérieur et les ganglions de la base (et notamment le striatum) sont des composants essentiels dans le réseau de régulation impliqué dans le neurofeedback, et ce, indépendamment de la région d’intérêt entraînée. L’insula antérieur est connu pour être impliqué dans la conscience intéroceptive du corps et le contrôle cognitif tandis que les ganglions de la base sont impliqués dans l’apprentissage procédural, l’intégration visuomotrice et d’autres processus cognitifs, y compris la motivation. Ces régions seraient plus liées au processus de récompense impliqué dans le neurofeedback tandis que le thalamus ainsi que le cortex préfrontal dorsolatéral, pariétal postérieur et occipital seraient, eux, impliqués dans le contrôle du neurofeedback.

Une analyse multivariée et une analyse de connectivité effective d’IRMf ont été effectuées sur le signal capturé pendant un entraînement en neurofeedback utilisant cette technique sur l’insula antérieur. Les résultats montrent que l’apprentissage de l’autorégulation en neurofeedback résulte en une réduction graduelle dans l’étendue spatiale de l’activation des clusters (élagage) dans le cerveau et dans l'augmentation de la séparation de ces clusters (focus) [14]. Des changements corticaux identiques ont été observés dans l’apprentissage de tâches cognitives complexes comme de l'apprentissage verbal et moteur[2]. Cet apprentissage du contrôle cérébral en neurofeedback est considéré comme similaire à l’acquisition de nouvelles compétences et impliquerait des boucles corticospinales avec des synapses dopaminergique et glutamatergiques.

L’apprentissage pour contrôler l’activité cérébrale chez les humains est déterminé par un feedback contingent et une récompense. Il peut aussi être modulé par des instructions verbales ou l’utilisation de stratégies mentales suggérée par l’expérimentateur au participant. Le neurofeedback fait face à quelques défis concernant l'apprentissage. En effet, jusqu'à 30 %, des participants n’arrivent pas à réguler l'activation neuronale d’une région spécifique même après plusieurs essais [2]. Une étude a voulu comparer l’influence des feedbacks, des instructions explicites et des récompenses sur l’apprentissage du contrôle de l'activité cérébrale pendant 2 jours de neurofeedback en IRMf [15]. Les résultats de cette étude suggèrent que le feedback contingent sans instructions explicites permettait un apprentissage plus efficace dans le contrôle du signal BOLD.

Plusieurs théories et modèles tentent d’expliquer l’apprentissage et les mécanismes sous-tendant le neurofeedback dans la littérature même si aucun ne semble être privilégié. La revue de Sitaram et collaborateur en propose six [2] :

  • Le conditionnement opérant (operant learning) : le contrôle de l’activité cérébrale se fait quand une réponse correcte ou désirée du cerveau est renforcée par un feedback contingent ou une récompense. Cependant, les reports des sujets sur l'utilisation des stratégies mentales ont mené les chercheurs à proposer d’autres mécanismes explicatifs pour l’apprentissage du  neurofeedback
  • L’apprentissage moteur (motor learning) : l’acquisition du contrôle sur les signaux neuropsychologiques serait similaire à l’acquisition de l’apprentissage moteur. Cela impliquerait donc une séquence bien organisée de mouvements et d’informations symboliques. Cependant, malgré une recherche approfondie sur cette théorie dans différents types d’apprentissage moteur, aucun n’a spécifié récemment d’application de ce modèle au neurofeedback
  • Théorie des doubles processus (dual process theory) : l’apprenant naïf va chercher une stratégie mentale efficace, soit par lui-même, soit basée sur des instructions expérimentales. Tant que l’apprenant ne trouve pas de stratégie efficace pour contrôler le signal de feedback, il va en chercher une. À force de renforcement successif, la stratégie qui a le plus corrélé avec le feedback va devenir automatique. Mais il est également possible que l’apprenant ne trouve jamais une stratégie efficace. Dans ce cas, le cerveau ne va se baser que sur le signal du feedback pour guider l’apprentissage ou, pire, le sujet peut échouer à réguler le signal.
  • Théorie de la conscience (awareness theory) : le signal du feedback donne des informations sur la réponse physiologique (l'activation cérébrale) à laquelle le sujet devient conscient, conduisant à un contrôle volontaire de la réponse. Cependant, des recherches sur des animaux humains ou non, montrent que la conscience de la réponse n’est ni nécessaire ni suffisante pour acquérir le contrôle de l’activité cérébrale [16].
  • Théorie de l’espace de travail global (Global workspace theory) : l’apprentissage du contrôle de l'activation neuronale est activée par la distribution large et globale du signal de feedback dans le cerveau le rendant conscient.
  • Apprentissage des compétences récentes (Skill learning Recently) : l’apprentissage en neurofeedback implique une phase initiale de changement rapide en performance et une phase finale d’améliorations plus graduelle car l’apprentissage est consolidé et les performances deviennent asymptotes. Des changements fonctionnels et structurels dans le striatum ont été associés avec ces phases (dans la partie dorsomédiale pour la première phase et dorsolatérale pour la dernière). Cette théorie est appuyée par des résultats montrant des changements similaires dans l’apprentissage en neurofeedback chez l’humain[17]

Histoire du neurofeedback

Le premier pas vers le neurofeedback est en 1875 quand Richard Caton découvre que les activités mentales sont suivies de fluctuations dans l’activité électrique du cerveau [18]. Mais ce n’est qu’en 1920 que Hans Berger mesure l’EEG sur papier. Il va ensuite identifier 2 ondes : alpha et delta. À la fin des années 1960, des chercheurs ont découvert qu’il était possible d'entraîner différentes ondes cérébrales : c’est le début du neurofeedback[1]. Notamment, Joseph Kamiya a exploré la reconnaissance consciente des ondes cérébrales. Il a donc entraîné un volontaire à reconnaître des ondes alpha (8-12Hz) en lui donnant un renforcement verbal à chaque fois qu’une onde alpha se présentait. L’expérience a été un succès et a montré pour la première fois la boucle d'entraînement typiquement utilisée en neurofeedback : un instrument enregistre une activité biologique spécifique d’intérêt particulier puis un participant est renforcé à chaque fois que l'activité voulue apparaît afin de contrôler volontairement cette activité biologique. Kamiya a donc ouvert la porte à l'entraînement par renforcement des ondes alpha.

Plus tard, Green, Green et Walters ainsi que Budzynski [18] ont découvert l'utilisation de l’onde thêta pour l'entraînement. Ils ont désigné des thérapies psychologiques couplant l'utilisation des ondes alpha et thêta . Cinq ans après la découverte de Kamaya, la première preuve du potentiel thérapeutique du conditionnement opérant sur l'activation cérébrale est arrivée, quand Sterman et collaborateur[19] ont trouvé que l'entraînement du rythme sensorimoteur réduisait les crises d’épilepsie chez les chats. Le rythme sensorimoteur est entre 12 et 16 Hz et peut être enregistré dans une aire près du cortex sensorimoteur. Sterman a ensuite appliqué cette thérapie aux humains quand Mary Fairbaks, qui souffrait d’épilepsie, a commencé son entrainement de neurofeedback avec lui. L’hémisphère gauche du cortex sensorimoteur a été choisi pour être entraîné grâce à un équipement EEG. Une lumière verte apparaissait quand le rythme sensorimoteur augmentait et une rouge quand il diminuait. Après 3 mois d'entraînement en neurofeedback, l’apparition des crises d’épilepsies chez la patiente avait beaucoup diminué.

Ces techniques de neurofeedback ont d'abord été utilisées pour augmenter la relaxation ou encore pour soigner l’épilepsie [2]. Puis elles ont été étendues à d’autres techniques de neurofeedback  pour traiter bien d’autres maladies psychiatriques telles que le TDAH, la schizophrénie, les TOCS ou encore les dépendances (alcool, cigarette etc) [3]. Les premiers résultats étaient prometteurs même s’ils étaient, pour la plupart, non contrôlés. Le début de l’électroencéphalographie quantitative (EEGQ) offrant des bases de données normatives arriva dans les années 1970/1980. Les pionniers dans le développement de ces données comparatives d’images obtenues en EEG sont Frank Duffy, E. Roy John et Robert Thatcher[18]. Grâce à eux, il était devenu possible de comparer les ondes cérébrales de chaque individu à un échantillon normatif de la population. Typiquement, 19 électrodes sont placées sur la tête à des endroits bien particuliers Les données obtenues en EEGQ permettent d’avoir une image générale du cortex en activation du participant et permettent d’avoir une image topographique du cerveau. L’utilisation de l’IRMf en neurofeedback commença en 1995 afin d’avoir accès à une résolution spatiale élevée[3].

Au début des années 2010, les études contrôlées sur le neurofeedback commencent à être plus nombreuses. Notamment, en 2017 Young et collaborateurs ont conduit la première étude contrôlée avec un placebo, randomisé et en double aveugle de l’amygdale pour des personnes ayant une dépression. Cette étude montre une réduction de la sévérité de la dépression dans le groupe effectuant du neurofeedback de manière active après seulement deux sessions d'entraînement [20]. Encore plus récemment, une étude de neurofeedback en IRMf a montré des résultats favorables pour le traitement du syndrome de la Tourette [21] et de la schizophrénie[22]. Le neurofeedback a également été étendu à des domaines non médicaux comme en sport pour augmenter les performances sportives des athlètes [23].

Applications

Trouble du déficit de l'attention / hyperactivité (TDAH)

Principes et découvertes

Le trouble du déficit de l’attention/hyperactivité est un trouble psychiatrique commun chez les enfants caractérisé par une altération de l’attention et/ou de l’hyperactivité et de l’impulsivité. Les symptômes peuvent persister jusqu’à l’âge adulte ce qui en fait un problème à vie pour plusieurs patients.

L’utilisation du neurofeedback pour traiter le TDAH repose sur l’observation que les enfants présentant des problèmes d’apprentissage ou des déficits de l’attention, à l’état de repos, ont des amplitudes beaucoup plus importantes de bandes oscillatoires à basses fréquences en EEG (par exemple la bande delta et thêta) comparativement à des enfants non pathologiques [24][25]. De plus, certaines études trouvent une diminution de l’onde beta dans les aires frontales ainsi qu’une diminution du rythme sensorimoteur dans les aires centrales [2][25].À la lumière de ces résultats, plusieurs protocoles de neurofeedback ont vu le jour afin de diminuer les symptômes du TDAH. Certains, basés sur les oscillations neuronales visent à augmenter le rythme somatosensoriel, réduire l’onde thêta/augmenter l’onde beta. Un protocole composite de ce dernier est aussi possible : augmenter l’onde beta tout en supprimant l’onde thêta, aussi connu sous le nom du protocole Theta Beta Ratio (TBR)[25]. Un deuxième protocole, lui, se base sur l'entraînement des potentiels corticaux lents (SCPs) afin de réguler le seuil d’excitation cortical en se focalisant sur l’activité générée par des indices externes. Finalement, des protocoles basés sur les potentiels évoqués (ERPs) et plus particulièrement sur l’amplitude du potentiel P300 sont aussi utilisés car cette amplitude pourrait être considérée comme un marqueur neurophysiologique de l’attention sélective [26].

Plusieurs facteurs semblent avoir un impact sur l'efficacité du neurofeedback pour traiter le TDAH. Parmi eux, des entraînements plus intensifs (mais pas la durée du traitement) ainsi que l’utilisation d’un équipement EEG de haute qualité sont associés avec une plus grande efficacité [25].

Des études utilisant du neurofeedback pour décroitre les amplitudes de ces oscillations à basses fréquences ont vu le jour. Les résultats associés au protocole de décroissance des oscillations à basse fréquence montrent des améliorations dans les symptômes du TDAH [27]. Ces résultats perdureraient même après 6 mois [28]. Une analyse de 5 études utilisant un neurofeedback en EEG montre que les résultats de déficit de l’attention et de l’hyperactivité ont significativement été améliorés comparativement au groupe contrôle (effet de taille de 0.3 pour les mesures dites “aveugles”, c’est-à-dire noté par les professeurs des élèves, et 0.5 pour les “non” aveugles, notés par les parents) [29]. D’autres études trouvent des résultats similaires [30] .

Les effets potentiels du neurofeedback pour traiter le TDAH ne sont pas unanimes dans la littérature et certaines études tendent à prouver que le neurofeedback n’a aucun effet sur le TDAH. Une méta analyse plus récente (de 2016) regardant uniquement des études utilisant des essais contrôlés randomisés a examiné les effets du neurofeedback sur les symptômes de TDAH. Les résultats des études proposant des essais contrôlés en double aveugle ne trouvent pas de support à l’efficacité de ce traitement pour le TDAH [31]. Ces résultats sont confirmés par une autre méta analyse de 2019 qui trouve que le neurofeedback est efficace uniquement dans les études qui ne font pas de mesures à l’aveugle [25].

Une des raisons limitant le consensus de la littérature au sujet de l’efficacité du neurofeedback repose sur les définitions même des mesures dites “en aveugle”. Plusieurs études demandent aux enseignants de noter les améliorations des élèves. Ces mesures sont considérées comme étant “en aveugle” pour certains expérimentateurs. Cependant, cette définition est contestée par plusieurs articles qui estiment que cette mesure ne serait pas non plus objective et ne remplacerait pas l’utilisation d’interventions contrôles de type placebos [25][26].

Comparaison avec d'autres traitements

Le traitement le plus utilisé actuellement pour soigner les symptômes du TDAH sont les psychostimulants (Méthylphénidate) [30]. Ils ont été prouvés comme étant efficaces [25]. Cependant, leur effet positif à long terme et leurs effets secondaires sont encore débattus. En effet, les enfants ayant des troubles de l’attention sous médication ont souvent des effets secondaires légers à modérés comme une perte d’appétit et un sommeil perturbé. Ces derniers font que certains parents et praticiens sont réticents à adopter ces traitements et essayent plutôt de se tourner vers des approches non pharmacologiques comme le neurofeedback [30]. L’effet du neurofeedback semble réduire les symptômes du TDAH d’une manière moins importante que les psychostimulants utilisés pour le moment. Cependant l’utilisation d’un traitement qui combine les deux, a été montré comme étant plus efficace que le traitement pharmacologique seul [32].

Limites

Le TDAH est une des applications cliniques du neurofeedback les plus utilisées et pourtant la méthode manque de preuve suffisante d’efficacité [2]. Les effets significatifs sont obtenus probablement uniquement avec des mesures non aveugles [29]. Les études en faveur du neurofeedback appliquées au TDAH sont fragiles d’un point de vue méthodologique. La plupart des études (incluant les méta-analyses) ne disposent que d’un nombre limité d’études et de sujets. Qui plus est, cette littérature est caractérisée par une grande diversité de méthodes et de techniques, ce qui peut également expliquer le manque de consensus au sujet des résultats. Ces deux points : la méthodologie des études et l'hétérogénéité des patients et des protocoles sont les deux critiques majeures du neurofeedback pour traiter le TDAH [2].

Dépression

Principes et découvertes

La dépression est une cause mondiale de handicap, avec plus de 300 millions de personnes affectées [33]. Différents processus psychophysiologiques seraient altérés chez les patients atteints de dépression [34]. D’un point de vue neuronal, des altérations fonctionnelles ont pu être identifiées dans les structures préfrontales, limbique, striatale, thalamique et basale du cerveau antérieur [35]. Au niveau des ondes cérébrales, il semblerait que les individus dépressifs présentent une plus haute activité alpha dans l’hémisphère gauche, incluant une hypoactivation dans l’aire préfrontale gauche. Une des méthodes de neurofeedback utilisée consiste donc à corriger cette asymétrie. Une autre méthode, utilisant un IRMf vise à cibler l’amygdale qui a déjà été prouvé comme étant un marqueur du début et du traitement des symptômes dépressifs. En effet, cette dernière région joue un rôle dans le traitement et la réponse émotionnelle ainsi que dans l'interaction avec différentes zones corticales et sous corticales [36]. En IRMf, d’autres protocoles visent à cibler l’insula et les aires latérales préfrontales (elles aussi impliquées dans les émotions) [34]

D’après une méta-analyse de 2020, l’utilisation du neurofeedback réduirait les symptômes dépressifs (auto-évaluée par les sujets), d’une manière significative.[34] Le type de neurofeedback utilisé, le protocole (incluant le nombre de sessions, l’âge et le genre) n'influenceraient pas l’efficacité de ces résultats. Cependant, les discussions autour du neurofeedback sont toujours controversées dans la littérature [37]. Certains estiment que le neurofeedback en EEG est trop large pour cibler précisément un mécanisme cognitif, et donc, pour avoir des effets thérapeutiques et les distinguer des effets placebo. Il reste donc à voir encore des études sur le sujet pour pouvoir avoir une idée plus précise de l’effet du neurofeedback pour traiter la dépression.

Comparaison avec d'autres traitements

Les psychothérapies, la psychopharmacologie et la combinaison des deux se sont avérées être efficaces pour traiter les effets de la dépression mais ces méthodes ne sont pas parfaites [34]. En effet, elles présentent des taux élevés de rémission partielle et de rechute, certaines personnes développent également une grande résistance au traitement [38]. Il est donc important d’essayer de développer des techniques non pharmacologiques efficaces, et le neurofeedback pourrait être l’une d’entre elles.

Limites

L’effet du neurofeedback sur la symptomatologie de la dépression est encore controversé. La plupart des études ont des conditions hétérogènes, différentes lignes de références vis-à-vis des symptômes dépressifs. Un point important qui ressort de la méta analyse de Fernández-Álvarez et collaborateur est que la plupart des études n’ont pas assez de puissance statistique [34]. Une des premières choses à faire serait donc de conduire de nouvelles études incluant plus de participants. Deuxièmement, les études ne comportent pas d’évaluation de suivis  pour voir l’effet à long terme du neurofeedback sur les symptômes dépressifs. Cela est d’autant plus important que la dépression a souvent un fort risque de récurrence, donc la stabilité des gains thérapeutiques dans le moyen et long terme et très importante pour cette pathologie. Dernièrement, encore trop peu d’études ont un groupe contrôle actif comme comparaison (groupe “sham”).

Trouble de stress post-traumatique (TSPT)

Principes et découvertes

Le trouble de stress post-traumatique (TSPT) est caractérisé par des réactions désagréables, dysfonctionnelles et généralement intenses suite à un événement traumatisant. L’utilisation du neurofeedback pour alléger ces symptômes est envisagé comme une piste de traitement potentielle depuis plusieurs années. L’objectif des études est souvent de faire en sorte que les patients atteints de TSPT arrivent à s’auto-réguler, ce qui est particulièrement important car la guérison de cette pathologie peut dépendre de la capacité du patient à surpasser un état d’excitation important [39]. De ce fait, un des marqueurs EEG du TSPT est une dysfonction de l’excitation neuronale incluant une augmentation de l’activité corticale. Cela se manifeste par une réduction de l’activité alpha et une augmentation du ratio thêta/alpha[40]. Ces deux marqueurs seraient liés d’une part à l’attention et de l’autre à la performance de la mémoire de travail, qui sont tous les deux impactés chez les sujets TSPT [41].

Seulement 4 études ont comparé l’utilisation d’un neurofeedback en EEG à un groupe contrôle sham [42]. Parmi les résultats, les pensées suicidaires ont été significativement réduites avec une taille d’effet large.

Une étude n’utilisant pas de condition contrôle sham a obtenu, après un entraînement de désynchronisation de l’onde alpha en neurofeedback, une diminution de l’amplitude alpha durant l'entraînement. Ces sujets, post-entraînement, présentaient une augmentation lors du repos de la synchronisation de cette même onde. Cette dernière est liée à une augmentation de la sensation de calme. Cependant, ces résultats n’ont été obtenus qu’après 30 min post-entraînement et l'amélioration des symptômes à long terme n’a pas été étudiée [43].

Comparaison avec d'autres traitements

Une des premières études sur l’utilisation du neurofeedback pour soigner le TSPT date de 1991. Un groupe de chercheurs a décidé d’ajouter 30 sessions de 30 min d’alpha/theta neurofeedback à leur traitement traditionnel dans un groupe de vétérans de la guerre du Vietnam. Ils ont comparé leurs résultats 30 mois plus tard à un groupe n’ayant reçu que le traitement traditionnel. Les 14 personnes du groupe contrôle avaient rechutés et été réhospitalisés, contre seulement 3 sur 15 du groupe avec le neurofeedback [1].

Une étude plus récente, a évalué l’effet de 24 sessions de neurofeedback pour de multiples traumatismes. Ces derniers ont vu leurs symptômes améliorés de manière comparable aux résultats rapportés dans les meilleurs traitements pour le TSPT (CBT, EMDR, Prolonged Exposure) ainsi que pour les thérapies médicamenteuses [44]. De plus dans cette étude, 72.7% des participants en neurofeedback ne sont plus classés comme étant en TSPT comparativement aux 62% reportés dans une méta-analyse sur un autre traitement. Seulement un participant rapporte des effets secondaires (une augmentation des rétrospectives).

Limites

Le nombre d’études utilisant une condition contrôle SHAM reste très faible, cela limite donc les conclusions que l'on peut en déduire. De plus, il est possible que les résultats dépendent de l'événement traumatique en question (violences, vétérans de guerre, etc.)[40].

L’étude de comparaison avec d’autres traitements [44], n’utilise pas de condition contrôle sham mais uniquement une liste d'attente recevant une thérapie et de la médication (qui est aussi un contrôle approprié mais potentiellement moins puissant qu’un groupe sham). Les effets à long terme ne sont également pas connus pour le moment. De plus, la plupart des études se contentent de regarder les changements symptomatiques et non les changements de pattern d’ondes EEG[44].

Alcoolisme et toxicomanie

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