Persine

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Persine
Image illustrative de l’article Persine
Identification
Nom UICPA (R, 12Z,15Z)-2-hydroxy-4-oxohénicosa-12,15-diényl acétate
No CAS 60640-59-7
SMILES
Propriétés chimiques
Formule brute C23H40O4
Masse molaire[1] 380,5613 ± 0,0224 g/mol
C 72,59 %, H 10,59 %, O 16,82 %,

Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

La persine est une toxine fongicide présente chez l'avocatier[2]. C'est un composé liposoluble, structurellement similaire à un acide gras, qui s'infiltre dans la chair du fruit à partir des graines.

La teneur relativement faible en persine de la chair de l'avocat mûr est généralement considérée comme inoffensive pour l'homme. Les effets négatifs affectent principalement les personnes allergiques. En revanche, lorsque la persine est ingérée par des animaux domestiques qui peuvent consommer les feuilles ou l'écorce de l'avocatier, ou la peau et les graines de l'avocat, elle est toxique et dangereuse[3],[4].

Pathologie[modifier | modifier le code]

La consommation des feuilles et de l'écorce de l'avocatier, ou de la peau et du noyau du fruit (avocat) peut entraîner les effets suivants[3] :

  • chez les oiseaux, qui sont particulièrement sensibles à la toxine de l'avocat, les symptômes sont les suivants : augmentation de la fréquence cardiaque, lésions du tissu myocardique, respiration difficile, plumage désordonné, agitation, faiblesse et apathie. Des doses élevées provoquent un syndrome respiratoire aigu (asphyxie), entraînant la mort 12 à 24 heures après l'ingestion ;
  • lapins et souris en période de lactation : mammite non-infectieuse et agalactie après ingestion de feuilles ou d'écorce ;
  • lapins : arythmie cardiaque, œdème sous-mandibulaire et mort après ingestion de feuilles ;
  • bovins et caprins : mammite, diminution de la production de lait après ingestion de feuilles ou d'écorce ;
  • chevaux : les effets cliniques s'observent principalement chez les juments, notamment mammite non infectieuse, ainsi que gastrite occasionnelle et colique ;
  • chats, chiens : des maux d'estomac légers peuvent survenir[3] ;
  • lièvres, cochons, rats, moutons, autruches, poulets, dindons et poissons : symptômes d'intoxication similaires à ceux décrits ci-dessus. La dose létale n'est pas connue. l'effet est différent en fonction de l'espèce animale[5] ;
  • souris : lésion non mortelle de la glande mammaire en lactation à partir de 60 à 100 mg de persine par kg. Nécrose des fibres myocardiques à partir de 100 mg/kg de persine. Une dose de 200 mg/kg est létale[2].

Pharmacologie complémentaire[modifier | modifier le code]

Des études chez l'animal montrent que l'exposition à la persine entraîne l'apoptose de certains types de cellules du cancer du sein[6]. On a également démontré que la persine augmente l'effet cytotoxique du tamoxifène in vitro[7]. La persine est cependant fortement insoluble dans une solution aqueuse et des recherches supplémentaires sont nécessaires pour la mettre sous forme de comprimés solubles[7].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
  2. a et b (en) « Isolation and identification of a compound from avocado (Persea americana) leaves which causes necrosis of the acinar epithelium of the lactating mammary gland and the myocardium », Nat. Toxins, vol. 3, no 5,‎ , p. 344–9 (DOI 10.1002/nt.2620030504).
  3. a b et c (en) « ASPCA Poison Control: Avocado », sur aspca.org.
  4. (en) Julia F. Morton, « NewCROP - Avocado Persea americana », sur hort.purdue.edu, Purdue University (consulté le 3 décembre 2017).
  5. (en) R. Clipsham, « Avocado Toxicity » (consulté le 28 avril 2010).
  6. (en) « A novel plant toxin, persin, with in vivo activity in the mammary gland, induces Bim-dependent apoptosis in human breast cancer cells », Mol. Cancer Ther., vol. 5, no 9,‎ , p. 2300–9 (DOI 10.1158/1535-7163.MCT-06-0170, lire en ligne).
  7. a et b (en) « Synergistic cytotoxicity between tamoxifen and the plant toxin persin in human breast cancer cells is dependent on Bim expression and mediated by modulation of ceramide metabolism », Mol. Cancer Ther., vol. 6, no 10,‎ , p. 2777–85 (DOI 10.1158/1535-7163.MCT-07-0374, lire en ligne).