Surfactant pulmonaire

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Aller à : navigation, rechercher

Le surfactant pulmonaire est un matériau complexe tensioactif sécrété continuellement dans la lumière alvéolaire par les pneumocytes de type 2. Il est constitué d’un grand nombre de molécules différentes : lipides, phospholipides et protéines.

Le surfactant pulmonaire est indispensable à une fonction respiratoire normale. Le déficit en surfactant est la cause de la maladie des membranes hyalines du nouveau-né prématuré et du syndrome de détresse respiratoire aiguë de l'adulte.

Rôle[modifier | modifier le code]

Son rôle principal est de réduire la tension superficielle air/liquide créée par la fine couche de liquide se trouvant à la surface des alvéoles pulmonaires. La réduction de la tension superficielle facilite l'expansion des alvéoles à l'inspiration et les maintient ouvertes pendant l’expiration (voir compliance pulmonaire). Toutefois, ce mode d'action est débattu : le surfactant pourrait aussi faciliter l'ouverture alvéolaire du fait de ses propriétés anti-adhésives, et son constituant principal, la phosphatidylcholine saturée (une lécithine - voir ci-dessous, composition) formerait du fait de sa compression à l'expiration un revêtement semi-rigide s'opposant à l'écrasement des alvéoles. Le surfactant joue en outre également un rôle dans la perméabilité alvéolaire (effet anti-œdémateux) et dans les mécanismes de défenses contre les micro-organismes.

Le surfactant pulmonaire est indispensable à une fonction respiratoire normale. Le déficit en surfactant est la cause du syndrome de détresse respiratoire idiopathique du nouveau-né prématuré ou maladie des membranes hyalines. Il est primitif et résulte de l'immaturité du poumon du fait de la naissance prématurée. Le surfactant pulmonaire s'accumule en effet en fin de grossesse en préparation à la naissance. La limite absolue de viabilité (présence des premières barrières alvéolo-capillaires fonctionnelles permettant des échanges gazeux) se situe dans l'espèce humaine vers 23 semaines d'aménorrhée, mais le risque de détresse respiratoire persiste jusque vers 35-36 semaines où la qualité et la quantité de surfactant deviennent suffisantes. On traite le déficit par l’administration de surfactant exogène (naturel d'origine animale, ou artificiel) en attendant que la maturité du poumon soit atteinte et que suffisamment de surfactant endogène soit produit, ce qui ne demande que quelques jours de vie. Dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte, il existe aussi un déficit en surfactant, mais qui est cette fois secondaire aux lésions de l’épithélium alvéolaire.

Composition[modifier | modifier le code]

Le surfactant comporte environ 90 % de lipides et 10 % de protéines. Le composant principal est un phospholipide, la dipalmitoyl phosphatidylcholine dont les acides gras (acides palmitiques) sont saturés. Elle comporte un pôle hydrophile et un pôle hydrophobe, ce qui lui permet de s’étaler à la surface alvéolaire, le pôle hydrophile vers la couche de liquide, le pôle hydrophobe vers l’air. Il en résulte la formation d’un film superficiel qui revêt toute la surface alvéolaire. Il existe aussi d'autres formes moins abondantes de phosphatidylcholines saturées. Un autre phospholipide, le phosphatidylglycérol, est relativement abondant (jusqu'à 10 %) et totalement spécifique du surfactant car on ne le trouve pas ailleurs dans les cellules animales ; il interagit spécifiquement avec la protéine B du surfactant (voir ci-dessous). Le surfactant comporte aussi quelques autres phospholipides mineurs et des lipides neutres, notamment du cholestérol.

Quatre protéines caractéristiques désignées A, B, C et D, (en abrégé, SP-A, -B, -C et -D, acronyme anglais de « surfactant proteins ») sont présentes en faible quantité, mais jouent des rôles essentiels. Les protéines A et D sont de grande taille, hydrophiles, et ont des fonctions multiples, notamment dans les mécanismes anti-microbiens. Elles comportent en effet des sites de reconnaissance des chaînes glucidiques de surface des micro-organismes (carbohydrate-recognition domains) leur permettant de les agréger et de les présenter aux macrophages alvéolaires (opsonisation facilitant la phagocytose). Les protéines B et C sont de petite taille, très hydrophobes et étroitement associées aux phospholipides dont elles facilitent l’étalement. Elles interviennent aussi dans le métabolisme intra- et extracellulaire et le recyclage du surfactant. La protéine B est indispensable à la vie ; il existe un déficit familial récessif qui provoque le décès néonatal à l’état homozygote sans ressources thérapeutiques. Il existe aussi d'autres anomalies génétiques aux conséquences plus ou moins graves. La protéine C, la plus hydrophobe des protéines connues, est totalement spécifique du poumon et des pneumocytes de type 2 (voir ci-dessous, Source), contrairement aux autres constituants du surfactant pulmonaire qu'on trouve aussi dans d'autres organes (oreille moyenne, articulations, tube digestif, plèvres et péritoine) où ils constituent des revêtements de type surfactant. Les SP-B et SP-C sont cosécrétées avec les phospholides avec lesquels elles sont emballées dans les cellules productrices dans des structures dites inclusions lamellaires du fait de leur apparence en couches lipidiques concentriques en microscopie électronique. Les SP-A et SP-D sont sécrétées indépendamment des phospholipides, mais interagissent aussi avec eux dans l'espace alvéolaire.

Source[modifier | modifier le code]

Le surfactant pulmonaire est élaboré par des cellules épithéliales alvéolaires appelées pneumocytes de type 2. Ces cellules sont de forme cuboïdale et présentent une morphologie typique de cellules sécrétrices. L'autre type cellulaire de l'alvéole pulmonaire, les pneumocytes de type 1, sont des cellules très applaties et étendues qui permettent les échanges de gaz respiratoires entre l'air alvéolaire et le sang des vaisseaux capillaires auxquels elles sont étroitement accolées (barrières alvéolo-capillaires). Les pneumocytes 2 sont en outre capables de se trans-différencier en pneumocytes 1 et d'assurer le renouvellement épithélial, car les pneumocytes 1 sont des cellules en différenciation terminale incapables de se diviser. Les pneumocytes 2 produisent tous les constituants du surfactant sans exception. Des cellules épithéliales des bronchioles, les cellules sécrétrices de Clara, sont capables de sécréter des protéines SP-A, SP-D, et peut-être SP-B, mais ni la SP-C ni les phospholipides du surfactant.

Surfactants artificiels[modifier | modifier le code]

Du surfactant artificiel est utilisé en médecine, depuis la fin du XXe siècle[Quand ?], notamment pour traiter la maladie des membranes hyalines fréquente chez les nouveaux-nés prématurés[1]. C'est un produit d'origine animale (beractant, calfactant) ou synthétique (exosurf, pumactant).

Élimination et régénération[modifier | modifier le code]

Le surfactant pulmonaire est éliminé en permanence, ce qui implique un renouvellement constant. Les cycles respiratoires conduisent en effet en permanence à une inactivation du surfactant intra-alvéolaire qui doit être remplacé par du surfactant nouvellement sécrété. Toutefois, une grande partie (50 % environ chez l'adulte, mais jusqu'à 80 % chez le nouveau-né) est recaptée et recyclée par les pneumocytes 2 et re-sécrétée, soit en étant réintégrée directement dans les inclusions lamellaires, soit en étant métabolisée et les produits réutilisés pour une nouvelle synthèse. Enfin, le reste est éliminé par les macrophages, le mucus vers les voies aériennes supérieures, ou la circulation lymphatique. La demi-vie des molécules dans l’alvéole est de quelques dizaines d'heures.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. On utilise du surfactant exogène dans 80% des naissances avant 32 semaines d'aménorrhée (Instillation de surfactant exogène, HAS).

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • Pulmonary surfactant : from molecular biology to clinical practice, B. Robertson, L.M.G. van Golde & J.J. Batenburg, editors, Elsevier, Amsterdam, 1992