KCNK3
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| Visualisation de la protéine Cristallisée KCNK3 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Aliases | KCNK3, Potassium channel subfamily K member 3 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| IDs externes | OMIM: 603220 MGI: 1100509 HomoloGene: 1692 GeneCards: KCNK3 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Wikidata | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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KCNK3 (« Potassium channel subfamily K member 3 ») est une protéine formant un canal potassique à deux pores. Son autre nom est le TASK-1. Elle est codée par le gène KCNK3 situé sur le chromosome 2 humain.
Rôles
[modifier | modifier le code]Elle est présente dans les cellules musculaires lisses des artères pulmonaires où elle est sensible à l'hypoxie (manque d'oxygène) et interviendrait dans le tonus musculaire[5].
Elle interviendrait dans la vasoconstriction induite par l'endothéline-1[6].
Cible médicale
[modifier | modifier le code]Elle est activée par certains anesthésiques gazeux comme l'halothane ou l'isoflurane[7].
Elle est stimulée par le tréprostinil et serait le mécanisme de son activité vasodilatatrice[5].
En médecine
[modifier | modifier le code]Plusieurs mutations ont été décrites, entraînant la formation d'une protéine non fonctionnelle. Ces mutations peuvent être responsable d'une hypertension artérielle pulmonaire[8] dont la transmission est de type autosomique dominante à pénétrance variable[9].
Même en l'absence d'hypertension artérielle pulmonaire, l'expression du gène est réduite dans les cellules musculaires des artères pulmonaires, favorisant la vasoconstriction, l'inflammation et la prolifération de ces cellules[10].
Notes et références
[modifier | modifier le code]- GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000171303 - Ensembl, May 2017
- GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000049265 - Ensembl, May 2017
- « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- (en) Olschewski A, Li Y, Tang B. et al., « Impact of TASK-1 in human pulmonary artery smooth muscle cells », Circ Res., no 98, , p. 1072-1080 (lire en ligne)
- (en) Tang B, Li Y, Nagaraj C. et al., « Endothelin-1 inhibits background two-pore domain channel TASK-1 in primary human pulmonary artery smooth muscle cells », Am J Respir Cell Mol Biol., no 41, , p. 476-483 (lire en ligne)
- (en) Patel AJ, Honore E, Lesage F, Fink M, Romey G, Lazdunski M., « Inhalational anesthetics activate two-pore-domain background K+ channels », Nat Neurosci., no 2, , p. 422-426 (lire en ligne)
- (en) Ma L, Roman-Campos D, Austin ED. et al., « A novel channelopathy in pulmonary arterial hypertension », N Engl J Med., no 369, , p. 351-361 (résumé)
- Girerd B, Perros F, Antigny F, Humbert M, Montani D, KCNK3: new gene target for pulmonary hypertension?, Expert Rev Respir Med, 2014;8:385–387
- Antigny F, Hautefort A, Meloche J et al. Potassium channel subfamily K Member 3 (KCNK3) contributes to the development of pulmonary arterial hypertension, Circulation, 2016;133:1371-1385
