Interleukine 33

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L'interleukine 33, ou IL-33, est une interleukine appartenant à la famille des interleukines 1. Son gène est le IL33 situé sur le chromosome 9 humain.

Action[modifier | modifier le code]

Elle est trouvée essentiellement dans le noyau cellulaire mais peut se retrouver dans le cytoplasme, le passage semblant être favorisé par des contraintes mécaniques[1]. Elle est exprimée dans beaucoup de types cellulaires mais en particulier par les lymphocytes TH2 et les mastocytes[2].

Son récepteur est la combinaison du ST2 et de l'« IL-1 receptor accessory protein »[2] dont la stimulation permet l'action de certaines kinases et l'activation des lymphocytes T helper de type 2[3]. L'IL-33 augmente l'expression de plusieurs interleukines, dont l'IL-4, IL-5 et IL-13[4].

Au niveau cardiaque, sur un modèle animal, elle diminue l'hypertrophie ventriculaire gauche provoquée par une surcharge en pression[5]. Elle serait protectrice sur le muscle cardiaque en diminuant les phénomènes d'aptopose et en améliorant sa fonction contractile après un infarctus expérimental[6]. Au contraire, en cas de myocardite virale provoquée, elle semble aggraver la dysfonction cardiaque, tout en favorisant l'apparition d'une péricardite[7].

Elle serait protectrice contre l'athérome et l'infestation par certains vers intestinaux ou virus[8]. Elle participerait à la genèse de l'asthme et autres bronchopneumopathies chroniques obstructives[9], de la dermatite atopique, des rhumatismes inflammatoires[2] ainsi que celle de la rectocolite hémorragique[10] ou de certains syndromes myéloprolifératifs[11].

L'interleukine 33 s'exprime de façon constante dans le système nerveux central. On pense qu'elle pourrait être un médiateur important dans la réponse des cellules gliales aux lésions neurologiques. Des molécules pro-inflammatoires sont exprimées de façon importante au voisinage des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires caractéristique de la maladie d'Alzheimer. L'interleukine 33 pourrait être une cible pour un traitement étiologique de la maladie d'Alzheimer[12],[13].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Kakkar R, Hei H, Dobner S, Lee RT, Interleukin 33 as a mechanically responsive cytokine secreted by living cells, J Biol Chem, 2012;287:6941–6948
  2. a b et c Liew FY, Pitman NI, McInnes IB, Disease-associated functions of IL-33: the new kid in the IL-1 family, Nat Rev Immunol, 2010;10:103–110
  3. Dinarello CA, An IL-1 family member requires caspase-1 processing and signals through the ST2 receptor, Immunity, 2005;23:461–462
  4. Schmitz J, Owyang A, Oldham E et al. IL-33, an interleukin-1-like cytokine that signals via the IL-1 receptor-related protein ST2 and induces T helper type 2-associated cytokines, Immunity, 2005;23:479–490
  5. Sanada S, Hakuno D, Higgins LJ, Schreiter ER, McKenzie AN, Lee RT, IL-33 and ST2 comprise a critical biomechanically induced and cardioprotective signaling system, J Clin Invest, 2007;117:1538–1549
  6. Seki K, Sanada S, Kudinova AY et al. Interleukin-33 prevents apoptosis and improves survival after experimental myocardial infarction through ST2 signaling, Circ Heart Fail, 2009;2:684–691
  7. Abston ED, Barin JG, Cihakova D et al. IL-33 independently induces eosinophilic pericarditis and cardiac dilation: ST2 improves cardiac function, Circ Heart Fail, 2012;5:366–375
  8. Bonilla WV, Fröhlich A, Senn K et al. The alarmin interleukin-33 drives protective antiviral CD8(+) T cell responses, Science, 2012;335:984–989
  9. Byers DE, Alexander-Brett J, Patel AC et al. Long-term IL-33-producing epithelial progenitor cells in chronic obstructive lung disease, J Clin Invest, 2013;123:3967–3982
  10. Pastorelli L, Garg RR, Hoang SB et al. Epithelial-derived IL-33 and its receptor ST2 are dysregulated in ulcerative colitis and in experimental Th1/Th2 driven enteritis, Proc Natl Acad Sci U S A, 2010;107:8017–8022
  11. Mager LF, Riether C, Schürch CM et al. IL-33 signaling contributes to the pathogenesis of myeloproliferative neoplasms, J Clin Invest, 2015;2015;125:2579-2591
  12. Alzheimer's disease: evidence for the expression of interleukin-33 and its receptor ST2 in the brain. Xiong Z1, Thangavel R2, Kempuraj D2, Yang E1, Zaheer S1, Zaheer A2.Alzheimers Dis. 2014;40(2):297-308 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24413615
  13. IL-33 ameliorates Alzheimer's disease-like pathology and cognitive decline. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Apr 18