Insuffisance rénale aiguë

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Insuffisance rénale aiguë

Classification et ressources externes

Description de cette image, également commentée ci-après

Rein pathologique d'un patient décédé d'une insuffisance rénale aiguë; on note la pâleur anormale du cortex contrastant avec les régions saines plus sombres de la zone médullaire.

CIM-10 N17,R39.2
CIM-9 584
DiseasesDB 11263
MedlinePlus 000501
eMedicine med/1595 
MeSH D007675
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L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est l'état pathologique résultant de la baisse brutale du débit de filtration glomérulaire, d'une rétention des déchets azotés (urée, créatinine), d'une oligurieequist fréquente mais non obligatoire. Les causes sont nombreuses, et les mécanismes contribuant à l'altération de la fonction rénale sont variables. L'insuffisance rénale aiguë est une urgence diagnostique et thérapeutique.

Causes[modifier | modifier le code]

La diminution rapide du débit de filtration glomérulaire entraîne une rétention de déchets azotés (urée, créatinine, etc.) et en cas d'oligo-anurie ce qui va prendre un caractère critique (surcharge, hyperkaliémie) d'autant plus vite que l'IRA est d'apparition rapide et associée à un catabolisme cellulaire. [1]

Étiologie[modifier | modifier le code]

Pré-rénale (cause fonctionnelle)
Rénale (cause organique)
Post-rénale (cause obstructive)

Insuffisance rénale pré-rénale (cause fonctionnelle)[modifier | modifier le code]

Représente 55% des cas. Il s'agit d'anomalies de la perfusion rénale sans anomalies du parenchyme rénal. La plupart du temps rapidement réversibles après restauration du débit sanguin rénal.

Cette hypoperfusion résulte des nombreuses situations d'hypovolémie: hémorragies, brûlures, déshydratation, pertes digestives, pertes urinaires.

À l’hôpital, l’IRA postopératoire est la deuxième cause la plus fréquente.

L’insuffisance rénale prérénale est en premier lieu une réponse physiologique adéquate à l’hypoperfusion rénale, mais non corrigée cette hypoperfusion rénale sévère mènera à la nécrose tubulaire[2].

Insuffisance rénale (cause organique)[modifier | modifier le code]

Représente 40% des cas. Il existe des lésions du parenchyme rénal (IRA «rénale» ou intrinsèque). La plupart des cas sont à rattacher à une ischémie rénale ou à une agression toxique. Comme les IRA ischémiques ou toxiques sont associées à une nécrose des cellules tubulaires, ce syndrome est souvent appelé nécrose tubulaire.

À côté de ces lésions tubulaires, tous les autres composants du rein peuvent être atteints : l'IRA peut aussi être d'origine glomérulaire (glomérulonéphrite rapidement progressive), vasculaire (thrombose de l'artère rénale, vascularites) ou interstitielle (néphropathie interstitielle)[2].

Insuffisance rénale (cause obstructive)[modifier | modifier le code]

Elle représente 2 à 10 % des cas. Les causes obstructives sont nombreuses et listé ci-dessous.

Il peut y avoir une obstruction des artères rénales, qui peut être causé par :

Mais aussi une atteinte rénovasculaire et glomérulaire qui peut être causé par :

On trouve aussi des atteintes tubulaires qui sont provoquées par  :

Et pour finir, on trouve une néphrite interstitielle qui est provoquée par :

  • Des allergies
  • Des antibiotiques
  • Les anti-inflammatoire non-stéroïdiens (AINS)
  • Une infection bactérienne
  • Une infiltration : lymphome, leucémie, sarcoïdose [2]

Facteurs de risque[modifier | modifier le code]

  • L'âge de la personne. Celles ayant plus de 70 ans sont plus sensibles aux facteurs néphrotoxiques, en raison de l’accumulation de comorbidités et de leur moindre réserve rénale.
  • Une atteinte rénale préexistante
  • Un dysfonctionnement du ventricule gauche
  • Une hypertension
  • Les diabétiques
  • Une maladie vasculaire périphérique

[3]

Clairance de la créatinine[modifier | modifier le code]

Correspond au volume de plasma épuré de sa créatinine (par unité de temps) par les reins. Souvent considérée à tort comme un équivalent du débit de filtration glomérulaire (DFG) ; la clairance de la créatinine correspond au DFG + une sécrétion active effectuée par le rein vers l'urine.

Elle se calcule précisément par la formule UV/P, où U est la concentration en créatinine des urines, en mmol/L, V est le volume des urines sur une période précise (par exemple les urines des 24 heures) en mL/min et P est la concentration plasmatique de créatinine (au mieux pendant la période du recueil urinaire)en mmol/L On obtient la clairance en mL/min.

Celle-ci peut parfois être utilisée pour estimer le DFG mais s'en éloigne souvent, surtout en cas d'insuffisance rénale (où le DFG baisse mais la sécrétion reste assez stable)

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Une anamnèse détaillée et un examen physique complet avec une considération des antécédents médicaux sont importants pour chaque malade en période préopératoire. Une déplétion volémique doit être recherchée. L’examen clinique devra inclure la pression de la veine jugulaire, les variations orthostatiques de la pression artérielle et du rythme cardiaque, la turgescence de la peau, l’humidité des aisselles et l’hydratation des muqueuses. La perte interstitielle de fluides peut être détectée par une diminution de l’élasticité de la peau. Il faudra également prévoir plusieurs examens cliniques dont :

  • Analyse des électrolytes urinaires
  • Dosage de l'urée et de la créatinine 

Une échographie rénale sera aussi proposé pour distinguer une insuffisance rénale chronique évoluée et une insuffisance rénale aiguë par obstruction[3].

Diagnostic différentiel[modifier | modifier le code]

Anurie obstructive Rétention aiguë
Besoin mictionnel Absent Présent (ténesme)
Palpation hypogaste Indolore Douloureuse
Vessie Non palpable Globe vésicale
Echographie vésicale Vessie vide Vessie pleine
Echographie rénale Dilatation précoce Dilatation tardive

[2]

Clinique[modifier | modifier le code]

La symptomatologie dépend de l’étiologie. On peut ainsi constater :

Traitement[modifier | modifier le code]

La prise en charge de l’IRA relève d’un centre de soins intensifs spécialisés. 

  • Recharge volumique, sous surveillance médicale stricte et avec une grande prudence. Attention à la surcharge volémique qui se manifeste par un râle sous-crépitant, une dyspnée à 13 de fréquence et une élévation excessive de la pression veineuse
  • Prévenir ou traiter l’hyperkaliémie 
  • Prévention des infections : Elles sont favorisées par le déficit des défenses immunitaires provoqué par l'urémie et par les nombreux gestes invasifs
  • Traitement symptomatique

En cas d'échec du traitement, il faut mettre en place une épuration extra-rénale[2],[1].

Épuration extra-rénale[modifier | modifier le code]

Les signes menaçant sur le plan vital pour réaliser une épuration extra-rénale [modifier | modifier le code]

  • Hyperkaliémie grave
  • Surcharge du volume extracellulaire avec œdème pulmonaire
  • Syndrome urémique aigu :
    • Intolérance digestive
    • Signes neurologique (confusion mentale, trbl de la conscience, astérisix)
    • Syndrome hémorragique
  • Urée > 50mmol/l ou créatininémie >900mmol/l
  • Hyponatrémie profonde <120mmol/l
  • Acidose métabolique grave (bicarbonate plasmatique < 15mmol/l ou pH <7.2)
  • Péricardite urémique

Conséquences métaboliques[modifier | modifier le code]

Elles sont dues à la rétention :

Complications[modifier | modifier le code]

Peuvent aller jusqu'à la dialyse.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a et b (en) Elaine N. Marieb, Essentials of Human Anatomy & Physiology Laboratory Manual, Pearson Education,‎ , 384 p. (ISBN 9780321830128, lire en ligne)
  2. a, b, c, d et e « Néphrologie INSUFFISANCE RENALE AIGUE »,‎ (consulté le 8 mars 2016)
  3. a et b « INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË POSTOPÉRATOIRE : ÉPIDÉMIOLOGIE, CAUSES, PRONOSTIC ET TRAITEMENT »,‎ (consulté le 8 mars 2016)

Voir aussi[modifier | modifier le code]