Décalage horaire (syndrome)

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Syndrome du décalage horaire (jetlag)

Spécialité NeurologieVoir et modifier les données sur Wikidata
CIM-10 G47.2
CIM-9 307.45, 780.50 327.35
MeSH D021081

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Le syndrome du décalage horaire, ou jetlag en anglais (parfois nommé « arythmie circadienne »), est une condition physiologique qui résulte d'un voyage rapide à travers plusieurs fuseaux horaires, généralement en avion. Un tel voyage décale effectivement les différentes horloges internes (rythme circadien ou cycles du sommeil) et l'activité extérieure (alternance jour/nuit, activité autour d'un individu).

Il s’agit en fait d’un désalignement circadien. Les patrons temporaux du corps tel que la propension à manger, à dormir, sécréter les hormones et à réguler la température corporelle sont perturbés. Jusqu’à ce que le corps soit en mesure de réaligner ces rythmes, il est en situation de décalage horaire. Fait à noter, le décalage horaire de moins de trois heures n’est généralement pas problématique[1].

Signes et symptômes[modifier | modifier le code]

Ce syndrome se traduit habituellement par une grande fatigue, des troubles du sommeil et un manque de concentration. Ces symptômes peuvent s’apparenter à une fatigue causée par un voyage prolongé sans décalage horaire, bien que la récupération soit, en règle générale, plus courte dans ce dernier cas. Certaines personnes peuvent également être victimes de narcolepsie.

Toutefois, plusieurs autres symptômes associés ont été répertoriés dans la littérature[2] :

  • des somnolences passagères;
  • de l'irritabilité;
  • une confusion générale;
  • des nausées;
  • des maux de tête;
  • des pertes de concentration;
  • un dérèglement des menstruations chez les femmes.

Mécanismes[modifier | modifier le code]

Les facteurs contribuants au décalage horaire sont nombreux et varient selon la personne concernée et ses horaires de voyages. Les conséquences de celui-ci augmentent avec le nombre de fuseaux horaires traversés. Le décalage horaire maximal est de douze heures. En effet, traverser 13 fuseaux horaires dans un sens revient (pour ce qui est du décalage) à n'en traverser que 11 (= 24 - 13) dans l'autre. De plus, l'adaptation au décalage horaire est généralement plus facile lorsqu'un individu se déplace vers l'ouest (qui allonge les journées) que vers l’est (courtes journées et nuit raccourcie), puisqu’une journée plus longue concorde mieux avec l’horloge biologique humaine qui elle est légèrement plus longue que 24 heures[3].

Double désynchronisation[modifier | modifier le code]

Bien qu’il y ait eu plusieurs essais pour la modulation des processus qui régulent le cycle éveil-sommeil, un modèle biconceptuel de la régulation du sommeil semble être le plus accepté au sein de la communauté scientifique[4],[5]. Effectivement, deux processus oscillatoires distincts, mais en interaction doivent être postulés: un oscillateur circadien fort (généré par l’horloge circadienne) jumelé à une propension à dormir causée par une charge homéostatique (basée sur le temps écoulé depuis le dernier épisode de sommeil adéquat).

Chez l’humain, l’horloge circadienne est localisée dans le noyau suprachiasmatique (NSC) de l’hypothalamus et se synchronise avec les cycles diurnes de luminosité et d’obscurité[6]. Ce noyau est une horloge biologique qui reçoit des influx perçus par les cellules photoréceptrices de la rétine des mammifères, soit les cônes, les bâtonnets et les cellules à mélanopsine[7] qui permettent ainsi d'arrimer les activités biologiques de cette horloge avec les signaux environnementaux. Le rôle du SNC est de synchroniser les horloges périphériques via des signaux (humoraux, neuronaux, systémiques, etc.)[8] avec les signaux externes perçus afin de moduler les différentes fonctions physiologiques (température corporelle, les cycles d’éveil-sommeil, sécrétion de cortisol). Le NSC fait notamment parvenir ces informations à la glande pinéale qui est responsable de la sécrétion de la mélatonine, communément appelée l’hormone du sommeil. En temps normal, cette hormone est sécrétée la nuit uniquement (pic à 2 heures du matin) et est indispensable à la phase de sommeil. Lors d'un décalage horaire brutal, le rythme de sécrétion de la mélatonine met quelques jours avant de se resynchroniser, expliquant ainsi les troubles du sommeil observés (une grande fatigue est ressentie lors du pic de mélatonine de la nuit fictive).

Aux pressions de l’horloge biologique interne s’ajoute la propension à dormir causée par l’accumulation d’une charge homéostatique dans les différents organes du corps. Il s’agit en quelque sorte d’un sablier biologique qui fait alterner les périodes d'éveil et de sommeil. La propension au sommeil augmente progressivement au cours de la journée, pour ensuite se dissiper au cours de la nuit, pendant le sommeil. Les mécanismes moléculaires à l'origine de ce processus homéostatique ne sont toutefois pas encore connus[7],[9] C’est cette fatigue qui fait en sorte que l’on ne peut complètement éliminer les effets du décalage horaire en resynchronisant son horloge aux rythmes de luminosité de l’endroit visité.

Traitement[modifier | modifier le code]

Le but est de réaligner, au plus vite, l'horloge interne avec le rythme jour/nuit extérieur. Plusieurs traitements possédants chacun une efficacité variable selon le sujet sont proposées aux personnes aux prises avec le décalage horaire.

L'exposition à la lumière à des moments particuliers selon l’horloge locale (le soir lorsque le voyage se fait vers l’est et le matin lorsque le voyage est vers l’ouest)[1] est un moyen simple pour resynchroniser cette horloge.

La prise de mélatonine à des moments précis permettrait aussi de combattre les symptômes du décalage horaire[1],[10]. Lors d’un voyage vers l’ouest une dose plus faible prise durant la deuxième moitié de la nuit est recommandée alors que lors d’un voyage vers l’est, la prise d’une dose plus forte à l’heure du couché est conseillée[2]. La prise de médicaments hypnotiques pour lutter contre l'insomnie (e.g. zolpidem), ou d'excitants (contre la somnolence) a une certaine efficacité, mais n'est pas dénuée d'effets secondaires. L’utilisation de substances stimulantes (comme la caféine) peut aussi être utilisée pour favoriser la vigilance au réveil, mais devrait être évitée dans la seconde partie de la journée[2].

L’utilisation de diète particulière ainsi que de l’exercice pour pallier les effets du décalage horaire ont aussi été proposés[11],[12],[13]. Toutefois, il y a encore très peu de données probantes pour supporter l’efficacité de l’utilisation d’une diète particulière[1]. De plus, bien qu’il y ait des données appuyant les bienfaits de la pratique de l’exercice comme inhibiteur des effets du décalage horaire, l’intensité à laquelle celle-ci devrait être effectuée pour s’avérer efficace est prohibitive pour des individus n’étant pas des athlètes[14].

Faits à considérer, si le voyage se fait sur une période de moins de trois jours, garder un horaire d’activités inchangé peut s’avérer plus efficace pour la majorité des individus. Dormir dans l’avion est conseillé uniquement si cette action coïncide avec la nuit du pays de destination[1].

Rôle dans le développement de certaines pathologies[modifier | modifier le code]

Le décalage horaire, lorsqu’il est subi de façon répétée, pourrait jouer un rôle dans l’émergence de certaines neuropathologies telles que la schizophrénie et certains épisodes psychotiques chez les personnes qui y sont déjà prédisposées[15].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b, c, d et e Jim Waterhouse, Thomas Reilly, Greg Atkinson et Ben Edwards, « Jet lag: trends and coping strategies », Lancet (London, England), vol. 369, no 9567,‎ , p. 1117–1129 (ISSN 1474-547X, PMID 17398311, DOI 10.1016/S0140-6736(07)60529-7, lire en ligne)
  2. a, b et c Robert L. Sack, « Jet Lag », New England Journal of Medicine, vol. 362, no 5,‎ , p. 440–447 (ISSN 0028-4793, PMID 20130253, DOI 10.1056/nejmcp0909838, lire en ligne)
  3. Nicolas Cermakian et Paolo Sassone-Corsi, « Environmental stimulus perception and control of circadian clocks », Current Opinion in Neurobiology, vol. 12, no 4,‎ , p. 359–365 (ISSN 0959-4388, PMID 12139981, lire en ligne)
  4. (en) Alon Avidan et Christopher Colwell, « Jet lag syndrome: circadian organization, pathophysiology, and management strategies », Nature and Science of Sleep, vol. 2,‎ (DOI 10.2147/nss.s6683, lire en ligne)
  5. Derk-Jan Dijk et Steven W. Lockley, « Integration of human sleep-wake regulation and circadian rhythmicity », Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985), vol. 92, no 2,‎ , p. 852–862 (ISSN 8750-7587, PMID 11796701, DOI 10.1152/japplphysiol.00924.2001, lire en ligne)
  6. (en) Gregory Katz, « Jet Lag and Psychotic Disorders », Current Psychiatry Reports, vol. 13, no 3,‎ , p. 187–192 (ISSN 1523-3812 et 1535-1645, DOI 10.1007/s11920-011-0192-4, lire en ligne)
  7. a et b Andrew M. Vosko, Christopher S. Colwell et Alon Y. Avidan, « Jet lag syndrome: circadian organization, pathophysiology, and management strategies », Nature and Science of Sleep, vol. 2,‎ , p. 187–198 (ISSN 1179-1608, PMID 23616709, PMCID PMC3630947, DOI 10.2147/NSS.S6683, lire en ligne)
  8. C. Crosio, N. Cermakian, C. D. Allis et P. Sassone-Corsi, « Light induces chromatin modification in cells of the mammalian circadian clock », Nature Neuroscience, vol. 3, no 12,‎ , p. 1241–1247 (ISSN 1097-6256, PMID 11100144, DOI 10.1038/81767, lire en ligne)
  9. Anna Wirz-Justice, « Biological rhythm disturbances in mood disorders », International Clinical Psychopharmacology, vol. 21 Suppl 1,‎ , S11–15 (ISSN 0268-1315, PMID 16436934, DOI 10.1097/01.yic.0000195660.37267.cf, lire en ligne)
  10. K. Petrie, J. V. Conaglen, L. Thompson et K. Chamberlain, « Effect of melatonin on jet lag after long haul flights. », BMJ : British Medical Journal, vol. 298, no 6675,‎ , p. 705–707 (ISSN 0959-8138, PMID 2496815, PMCID PMC1835985, lire en ligne)
  11. Norman C. Reynolds et Robert Montgomery, « Using the Argonne diet in jet lag prevention: deployment of troops across nine time zones », Military Medicine, vol. 167, no 6,‎ , p. 451–453 (ISSN 0026-4075, PMID 12099077, lire en ligne)
  12. E. K. Baehr, L. F. Fogg et C. I. Eastman, « Intermittent bright light and exercise to entrain human circadian rhythms to night work », The American Journal of Physiology, vol. 277, no 6 Pt 2,‎ , R1598–1604 (ISSN 0002-9513, PMID 10600904, lire en ligne)
  13. Orfeu M. Buxton, Calvin W. Lee, Mireille L'Hermite-Baleriaux et Fred W. Turek, « Exercise elicits phase shifts and acute alterations of melatonin that vary with circadian phase », American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, vol. 284, no 3,‎ , R714–724 (ISSN 0363-6119, PMID 12571075, DOI 10.1152/ajpregu.00355.2002, lire en ligne)
  14. Sarah Forbes-Robertson, Edward Dudley, Pankaj Vadgama et Christian Cook, « Circadian disruption and remedial interventions: effects and interventions for jet lag for athletic peak performance », Sports Medicine (Auckland, N.Z.), vol. 42, no 3,‎ , p. 185–208 (ISSN 1179-2035, PMID 22299812, DOI 10.2165/11596850-000000000-00000, lire en ligne)
  15. G. Katz, R. Durst, Y. Zislin et Y. Barel, « Psychiatric aspects of jet lag: review and hypothesis », Medical Hypotheses, vol. 56, no 1,‎ , p. 20–23 (ISSN 0306-9877, PMID 11133250, DOI 10.1054/mehy.2000.1094, lire en ligne)

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]

Lien externe[modifier | modifier le code]

  • Explications sur le site de l'agence de santé publique du Canada