Cicatrisation

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Développement d'une cicatrice
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La cicatrisation se présente sous deux aspects :

  • un phénomène de régénération : on parle alors du processus par lequel se réparent les lésions des tissus et des organes (plaie, brûluresetc.) ;
  • un phénomène de consolidation ou de réconciliation d'éléments auparavant unis et qui avaient été séparés.

Étapes (cas d'une plaie de la peau)[modifier | modifier le code]

Cicatrisation des couches superficielles (atteinte de l'épiderme)[modifier | modifier le code]

Une lésion cutanée est une destruction cellulaire. En se nécrosant, les cellules vont libérer un facteur de croissance épidermique. Sous l'action d'une hormone protéique, les cellules saines de la couche basale épidermique (Stratum germinativum) vont se diviser et migrer vers la lésion. La migration s'arrêtera quand la lésion sera comblée par de nouvelles cellules. Ces nouvelles cellules vont se rediviser et reconstituer les différentes couches de l'épiderme.

Durée : 24 à 48 heures.
Exemples : coupure, écorchure…

Cicatrisation des couches profondes (atteinte du derme)[modifier | modifier le code]

Il y a 4 stades, outre la phase inflammatoire.

Phase inflammatoire[modifier | modifier le code]

Cette phase consiste à éliminer les corps étrangers et les tissus morts en quelques jours. Pendant cette phase, la lésion est recouverte par un caillot sanguin. La réaction inflammatoire provoque une vasodilatation et augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins au niveau de la lésion. Il existe également une stimulation du système immunitaire par le biais de l'augmentation de l'expression du récepteur de l'EGF[1].

Angiogenèse[modifier | modifier le code]

Il y a formation de nouveaux vaisseaux sanguins, à partir des vaisseaux préexistants par bourgeonnement. L'angiogenèse permet l'apport en nutriments et oxygène, indispensables aux cellules.

Phase de migration[modifier | modifier le code]

Le caillot sanguin devient une croûte à cause de la prolifération des filaments de fibrine. La croûte est un tissu de renouvellement et donc de granulation, c'est le début de l'élaboration de la cicatrice. Sous la croûte, toutes les cellules de tissu conjonctif migrent vers le centre de la lésion. Les vaisseaux vont proliférer et se refaire.

Phase de prolifération[modifier | modifier le code]

C'est la prolifération massive de cellules, de vaisseaux sanguins, de fibres. Les fibroblastes migrent suivant le réseau de fibrine. Il existe une ré-épithélisation à partir des berges de la plaie[2].

Phase de maturation[modifier | modifier le code]

La maturation est la phase la plus longue. Elle se poursuit pendant plus d'un an. Au début, la croûte tombe et la peau va retrouver ses différentes couches. Le nombre de fibroblastes va diminuer ainsi que le nombre de vaisseaux sanguins. La peau va rester plus ou moins blanche car le taux de mélanocytes se reconstituera plus tard.

Normalement après 6 mois, une cicatrice doit être souple et indolore. Cependant, des troubles de la cicatrisation peuvent engendrer des cicatrices dysharmonieuses.

Anomalies[modifier | modifier le code]

La cicatrisation peut être gênée par la taille de la plaie, la présence d'un corps étranger, d'une infection, d'une ischémie chronique, une altération de la réponse au stress (personnes âgées, par exemple, du fait d'une dénutrition ou d'une maladie générale)[3].

La cicatrisation peut être exubérante avec formation d'une chéloïde.

A long terme, il peut exister une fragilisation de la peau, une dépigmentation.

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Roupé KM, Nybo M, Sjöbring U, Alberius P, Schmidtchen A, Sørensen OE, Injury is a major inducer of epidermal innate immune responses during wound healing, J Invest Dermatol, 2010;130:1167–1177
  2. Reinke JM, Sorg H, Wound repair and regeneration, Eur Surg Res, 2012;49:35–43
  3. Mustoe TA, O’Shaughnessy K, Kloeters O, Chronic wound pathogenesis and current treatment strategies: a unifying hypothesis, Plast Reconstr Surg, 2006;117(7 suppl):35S–41S