BCL2L2

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Le BCL2L2, ou BCL-W est uns protéine appartenant à la famille Bcl-2. Son gène est le BCL2L2 situé sur le chromosome 14 humain.

Rôles[modifier | modifier le code]

Il est exprimé dans plusieurs tissus : cerveau, côlon, testicules (intervenant dans la spermatogenèse[1]), cellules sanguines[2]...

Il joue un rôle protecteur sur les cellules lymphoïdes et myéloïdes[3].

Son expression est diminué par le microARN 15a[4] et est régulé par le MYC[5].

En médecine[modifier | modifier le code]

Il est exprimé dans plusieurs types de cancers : cancer de l'estomac[6], du côlon[7], plusieurs lymphomes (dont c'est un marqueur de mauvais pronostic[5])... favorisant l'extension de ces derniers par son activité anti-apoptose.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Print CG, Loveland KL, Gibson L et al. Apoptosis regulator bcl-w is essential for spermatogenesis but appears otherwise redundant, Proc Natl Acad Sci USA, 1998;95:12424–12431
  2. O’Reilly LA, Print C, Hausmann G, Moriishi K, Cory S, Huang DC, Strasser A, Tissue expression and subcellular localization of the pro-survival molecule Bcl-w, Cell Death Differ, 2001;8:486–494
  3. Gibson L, Holmgreen SP, Huang DC et al. bcl-w, a novel member of the bcl-2 family, promotes cell survival. Oncogene, 1996;13:665–675
  4. Yang T, Thakur A, Chen T et al. MicroRNA-15a induces cell apoptosis and inhibits metastasis by targeting BCL2L2 in non-small cell lung cancer, Tumour Biol, 2015;36:4357–4365
  5. a et b Adams CM, Kim AS, Mitra R, Choi JK, Gong JZ, Eischen CM, BCL-W has a fundamental role in B cell survival and lymphomagenesis, J Clin Invest, 2017;127:635-650
  6. Lee HW, Lee SS, Lee SJ, Um HD, Bcl-w is expressed in a majority of infiltrative gastric adenocarcinomas and suppresses the cancer cell death by blocking stress-activated protein kinase/c-Jun NH2-terminal kinase activation, Cancer Res, 2003;63:1093–1100
  7. Wilson JW, Nostro MC, Balzi M, Faraoni P, Cianchi F, Becciolini A, Potten CS, Bcl-w expression in colorectal adenocarcinoma, Br J Cancer, 2000;82:178–185