Spermatogenèse
La spermatogenèse désigne le processus de développement des spermatozoïdes, qui sont les gamètes mâles matures de nombreux organismes à reproduction sexuée. Il s'agit donc de la version masculine de la gamétogenèse, dont l'équivalent féminin est l'ovogenèse. C'est un processus complexe de différenciation, impliquant la prolifération et le renouvellement des cellules germinales, la méiose et la spermiogenèse[1].
Mammifères
[modifier | modifier le code]Chez les mammifères, la spermatogenèse se produit dans les tubes séminifères des testicules sous l'influence des cellules de Sertoli[1].
La spermatogenèse peut être inhibée par la chaleur ou par certains polluants (perturbateurs endocriniens féminisants et produits reprotoxiques). Le testicule et la spermatogenèse sont vulnérables à divers types de stress externes, ce qui a par exemple été démontré par l'expérimentation animale (chez la souris de laboratoire) a exposé des souris, pendant deux mois (huit semaines), à une combinaison aléatoire de trois stress environnementaux — surpopulation, bruit de 85 dB et variations brusques de température — selon un protocole inspiré du stress léger chronique imprévisible. Après deux mois, une hausse du taux de corticostérone confirmait un état de stress prolongé, et on observait des lésions marquées du testicule et de la barrière hémato‑testiculaire (l'une des plus fines de l'organisme), avec perte de masse testiculaire, altération des jonctions serrées et anomalies dans les spermatozoïdes. Les analyses multi‑omiques révèlent en outre des perturbations majeures du métabolisme mitochondrial — touchant l'oxydation phosphorylante, la β‑oxydation des acides gras, le glutathion et les lipides — ainsi que d'une dérégulation des régulateurs clés de la dynamique mitochondriale (MFN2 et DRP1). In vitro, le corticostérone reproduit ces effets en augmentant le stress oxydatif et en altérant la morphologie et la fonction mitochondriales, tandis que l'inhibition de la DRP1 (protéine clé de la fission mitochondrial, régulant la fragmentation des mitochondries, et jouant un rôle central dans le maintien de leur dynamique, de leur fonction et de l'équilibre énergétique cellulaire) ou la surexpression de MFN2 atténuent ces perturbations. Maintenir l'homéostasie mitochondriale pourrait être une stratégie pour limiter les atteintes testiculaires induites par des stress environnementaux prolongés[2].
Humains
[modifier | modifier le code]Notes et références
[modifier | modifier le code]- Guraya 1987, p. 1.
- ↑ (en) Shiqin Jiang, Tianli Nong, Ting Yu et Zhiyan Qin, « Long term exposure to multiple environmental stressors induces mitochondrial dynamics imbalance in testis: Insights from metabolomics and transcriptomics », Environment International, vol. 198, , p. 109390 (DOI 10.1016/j.envint.2025.109390, lire en ligne, consulté le ).
Bibliographie
[modifier | modifier le code]- (en) Sardul S. Guraya, Biology of Spermatogenesis and Spermatozoa in Mammals, Berlin et Heidelberg, Springer, (ISBN 978-3-642-71638-6, lire en ligne).
Liens externes
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- Ressources relatives à la santé :
- Notices dans des dictionnaires ou encyclopédies généralistes :
