Bâtonnet

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Coupe schématique de la rétine. Les bâtonnets sont visibles à l'extrême droite.
Anatomie d'une cellule en bâtonnet[1].
Courbes d'absorbance des cônes et des bâtonnets pour l'Homme.

En biologie, les bâtonnets (ou « cellule en bâtonnet ») sont des cellules réceptrices situées au fond de l'œil et composant, avec les cônes, les cellules photosensibles de la rétine qui transforment le flux électromagnétique de la lumière dans le spectre visible en signal bio-électrique (l'influx nerveux) pris en compte par le cerveau. Le cerveau peut alors interpréter les signaux pour construire la vision. Les bâtonnets permettent la vision scotopique, c'est-à-dire avec une luminosité faible. Cette vision n'est qu'en noir, blanc et nuances de gris, car les cellules photoréceptrices en bâtonnets ne perçoivent pas les couleurs.

Les bâtonnets sont également les récepteurs qui sont associés à la détection des mouvements par le cortex visuel.

La lumière est captée dans les bâtonnets grâce à un pigment nommé rhodopsine.

Les bâtonnets tirent leur nom de la forme approximativement cylindrique de ces cellules nerveuses spécifiques.

Chez l'homme, chaque rétine compte en moyenne 92[2] à 100[3] millions de bâtonnets, avec des valeurs rencontrées pouvant aller de 47[4] à 107[5] millions par rétine. Ils constituent près de 95 % des cellules photoréceptrices. Leur densité est maximale en périphérie de la rétine et décroît en direction de la fovéa où elle est nulle.

Chez les sujets atteints d'achromatopsie, les cônes sont déficients, donc l'essentiel de la vision provient des bâtonnets. Ces sujets, ou achromates, ont donc une absence totale de vision des couleurs, une forte photophobie, une acuité visuelle réduite, et parfois un nystagmus.

Fonctionnement[modifier | modifier le code]

La rhodopsine, située sur les citernes des bâtonnets, fonctionne comme un récepteur métabotropique. Elle transduit un message grâce à une protéine G. Elle contient un chromophore, le 11-cis-rétinal qui change de conformation au contact d'un photon pour devenir un trans-rétinal. La rhodopsine ainsi activée est appelée métarhodospine II. Elle interagit alors avec une protéine G particulière appelée transducine. La sous-unité Gβγ vas activer une phosphodiestérase qui clive le GMPc en 5'GMP. Celui-ci se fixe sur un canal Ca2+/Na+, ce qui entraîne sa fermeture. Ces anions n'entrent donc plus dans la cellule, mais d'autres canaux permettent toujours la sortie de cations. Cette sortie non compensée de charge positives entraîne l'hyperpolarisation de la membrane du photorécepteur. Le bâtonnet libère donc moins de glutamate dans la fente synaptique. Cette diminution est proportionnelle au nombre de photons reçus par le photorécepteur[6].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Arthur C. Guyton, Human Physiology and Mechanisms of Disease, 1992, p. 373.
  2. Susan Standring, Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice, 40e édition, 2008, chapitre 40 « The Eye », page 690.
  3. Arthur Guyton, John Hall, Textbook of Medical Physiology, 12e édition, 2011, chapitre 50 « The Eye: II. Receptor and Neural Function of the Retina », page 619.
  4. (en) Jonas JB, Schneider U, Naumann GO, « Count and density of human retinal photoreceptors », Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, vol. 230, no 6,‎ , p. 505-10. (PMID 1427131) modifier.
  5. (en) Curcio CA, Sloan KR, Kalina RE, Hendrickson AE, « Human photoreceptor topography », J Comp Neurol, vol. 292, no 4,‎ , p. 497-523. (PMID 2324310) modifier.
  6. Yingbin Fu, « Phototransduction in Rods and Cones » (PMID 21413414).

Voir aussi[modifier | modifier le code]