Toxicité des bêta-bloquants
| Causes | Consommation excessive accidentelle ou volontaire de bêta-bloquants[1] |
|---|---|
| Début habituel | Dans 2 heures[1] |
| Symptômes | Pouls lent, pression artérielle basse[2] |
| Complications | rythme cardiaque irrégulier, hypoglycémie[2] |
| Différentiel | Toxicité des inhibiteurs calciques, syndrome coronarien aigu, hyperkaliémie[2] |
|---|---|
| Traitement | Charbon de Belloc, irrigation de l'intestin entier si une formule à libération prolongée a été prise, perfusion intraveineuse, bicarbonate de sodium, glucagon, dose élevée d'insuline, vasopresseurs, émulsion de lipide, ECMO[2] |
| Médicament | Vasoconstricteur, irrigation intestinale totale, fluides intraveineux, charbon végétal activé, glucagon, insuline, oxygénation par membrane extra-corporelle, émulsion lipidique intraveineuse, bicarbonate de sodium |
| Pronostic | Risque élevé de décès[3] |
| Fréquence | Relativement peu fréquent[2] |
|---|
La toxicité des bêta-bloquants est la prise excessive d'une quantité de médicaments connus sous le nom de bêta-bloquants, soit accidentellement, soit intentionnellement[1]. Cela provoque souvent un rythme cardiaque lent et une pression artérielle basse[2]. Certains bêta-bloquants peuvent également provoquer un rythme cardiaque irrégulier ou une hypoglycémie[2]. Les symptômes surviennent généralement au cours des deux premières heures, mais avec certaines formes de médicaments, ils peuvent n'apparaître pas avant 20 heures[1]. Une personne peut être médicalement autorisée si elle ne présente aucun symptôme 6 heures après avoir pris un dosage à libération immédiate[4].
Description
[modifier | modifier le code]Les bêta-bloquants comprennent entre autres le métoprolol, le bisoprolol, le carvédilol, le propranolol et le sotalol[2]. Les modifications de l'ECG peuvent inclure un allongement de l'intervalle P-R et l'élargissement du complexe QRS[2]. Mesurer les taux sanguins de bêta-bloquants n'est pas utile[2]. D'autres conditions qui peuvent se présenter de manière similaire incluent toxicité des inhibiteurs calciques, le syndrome coronarien aigu, et l'hyperkaliémie[2].
Le traitement peut inclure des efforts pour réduire l'absorption du médicament, notamment : du charbon actif pris par la bouche s'il est administré peu de temps après l'ingestion ou une irrigation de l'intestin entier si une formule à libération prolongée a été prise[2]. Les efforts pour provoquer des vomissements ne sont pas recommandés[2]. Les médicaments pour traiter les effets toxiques comprennent : la perfusion intraveineuse, le bicarbonate de sodium, le glucagon, l'insuline à haute dose, les vasopresseurs et l'émulsion lipidique[2]. L'oxygénation par membrane extracorporelle et la stimulation électrique peuvent également être des options[2]. Certains bêta-bloquants peuvent être éliminés par dialyse[2].
La toxicité des bêta-bloquants est relativement rare[2]. Avec les inhibiteurs calciques et les bêta-bloquants de la digoxine, ils ont l'un des taux de décès les plus élevés par surdosage[3]. Ces médicaments sont devenus disponibles pour la première fois dans les années 1960 et 1970[1],[4].
Notes et références
[modifier | modifier le code]- (en) MM Khalid, MA Galuska et RJ Hamilton, « Beta-Blocker Toxicity », StatPearls, (PMID 28846217).
- (en) Wesley Palatnick, « Calcium-Channel Blocker, Beta Blocker, and Digoxin Toxicity Management Strategies », sur www.ebmedicine.net, (consulté le ).
- (en) John A. Marx Marx, Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice, Philadelphia, PA, Elsevier/Saunders, , 8th éd., Chapter 152 (ISBN 1455706051), « Cardiovascular Drugs »
- (en) Ron Wall, Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9, (ISBN 978-0323354790), p. 1881.
