Dyskinésie tardive
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| Médicament | Tétrabénazine et Valbénazine |
|---|---|
| Spécialité | Neurologie |
| CIM-10 | G24.0 |
|---|---|
| CIM-9 | 333.85 |
| OMIM | 272620 |
| DiseasesDB | 12909 |
| MedlinePlus | 000685 |
| eMedicine | 1151826 |
| MeSH | D000071057 |
La dyskinésie tardive (du grec dus = « mauvais » et kinesis = « mouvement ») est un effet indésirable induit par les traitements neuroleptiques ou chez les enfants, comme effet secondaire de médicaments contre les troubles gastrointestinaux. C'est un effet indésirable de type extra-pyramidal.
Il existe deux catégories de mouvements anormaux induits par les neuroleptiques, les dyskinésies précoces (au début du traitement) et les dyskinésies tardives.
Le plus souvent, celles-ci sont bucco-faciales et se présentent sous la forme de mouvements choréo-athétosiques (plutôt les cas tardifs), de mâchonnements et de protrusion de la langue répétitifs et incontrôlables (plutôt les cas précoces) (voir syndrome du lapin). Plus rarement, ces mouvements intéressent d'autres groupes musculaires.
Ces dyskinésies génèrent un phénomène social de rejet de la personne atteinte en plus de celui causé par la maladie initiale, et peut conduire des patients à s'isoler voire chez certaines personnes, conduire au suicide de par l'exclusion qui en résulte ou de la dégradation irréversible de l'image de soi (dysmorphophobie)[1].
Causes
Ce type d'effet secondaire survient à n'importe quel moment et avec toute dose de traitement. Les neuroleptiques atypiques, introduits dans les années 1990, ont, semble-t-il, moins fréquemment d'effets indésirables moteurs que les neuroleptiques classiques. Cependant, ces neuroleptiques atypiques ont d'autres effets indésirables. Ils entraînent des problèmes métaboliques: prise de poids parfois très importante, diabète de type II, hypertension artérielle, hypotension orthostatique, troubles mémoriels et cognitifs, etc. Malgré cela, certains antipsychotiques atypiques dont la rispéridone, la quétiapine, l'olanzapine, l'aripiprazole et d'autres peuvent provoquer des dyskinésies tardives. La dyskinésie tardive peut aussi apparaître à l'issue d'un traitement, lors du sevrage et ce sans signe avant-coureur.
Mécanisme
Sur le plan neurobiochimique, il semble s'agir d'une activation des récepteurs dopaminergiques D2 des voies intracérébrales dites nigro-striées, voies qui interviennent dans la régulation du mouvement[2]. Les dyskinésies tardives seraient dues à un phénomène d'hypersensibilisation par augmentation de récepteurs dopaminergiques dans le locus niger et les corps striés.[réf. nécessaire]
Traitement
Préventif
Il s'agit de ne donner des neuroleptiques au long cours qu'aux personnes pour lesquelles le risque d'avoir un neuroleptique au long cours est plus faible que le bénéfice attendu (diminution des idées délirantes).
Une fois le trouble apparu
Diminution ou arrêt du traitement
La mesure la plus évidente est de diminuer le traitement neuroleptique.
Des dyskinésies tardives qui semblaient ne pas régresser à l'arrêt du traitement ont été décrites, d'où l'adjectif « tardive » attaché à cette pathologie, indiquant que le trouble s'observe parfois à l'arrêt du traitement. Une fois installées, l'arrêt du traitement neuroleptique ne permet pas de garantir l'arrêt des dyskinésies. Des cas où la dyskinésie tardive s'aggrave sont parfois même observés. Il n'existe par ailleurs pas de traitement médicamenteux sans effets secondaires.
Traitement correcteur
Les antiparkinsoniens anticholinergiques (tropatépine) aggraveraient les dyskinésies tardives. Il n'existe pas véritablement de traitement médicamenteux pour prévenir ou limiter cet effet[3],[4][source insuffisante]. Une amélioration temporaire est observée en augmentant la dose de neuroleptiques[5]. Il n'est cependant pas conseillé de le faire, et une prophylaxie par doses minimales est préférée.[réf. nécessaire]
Épidémiologie
La dyskinésie tardive est également un effet secondaire des antipsychotiques de seconde génération, appelés antipsychotiques atypiques [6].,[7]. Une méta-analyse réalisée en 2018 a trouvé des différences de prévalence dans les études portant sur la dyskinésie tardive chez les patients traités par antipsychotiques de seconde génération, avec une prévalence moyenne de 20 %[7].
La proportion dans le cas où l'antipsychotique est utilisé comme adjuvant à un antidépresseur semble tourner autour de 0.5% sur une étude de 1000 personnes et de maximum un an[8].
Références
- Dilip V. Jeste et Michael P. Caligiuri, « Tardive Dyskinesia », Schizophrenia Bulletin, vol. 19, no 2, , p. 303–15 (PMID 8100643, DOI 10.1093/schbul/19.2.303, lire en ligne)
- Stephen Stahl « Psychopharmacologie essentielle » - Médecine Sciences Flammarion - 2003
- Nhan Nguyen, Vincent Pradel, Joëlle Micallef, Jean-Louis Montastruc, Olivier Blin, « Les syndromes parkinsoniens medicamenteux : Drug-Induced Parkinsonism », Therapie, vol. 59, no 1, , p. 105-112 (lire en ligne, consulté le )
- (en) Emmanuelle Bondon-Guitton, Santiago Perez-Lloret, Haleh Bagheri, Christine Brefel, Olivier Rascol, Jean-Louis Montastruc, « Drug-induced parkinsonism: A review of 17 years' experience in a regional pharmacovigilance center in France », Movement Disorders, vol. 26, no 12, , p. 2226–2231 (ISSN 1531-8257, DOI 10.1002/mds.23828, lire en ligne, consulté le )
- (en) Michael F. Egan, Jose Apud, Richard Jed Wyatt, « Treatment of Tardive Dyskinesia », Schizophrenia Bulletin, vol. 23, no 4, , p. 583-609 (ISSN 0586-7614 et 1745-1701, PMID 9365997, DOI 10.1093/schbul/23.4.583, lire en ligne, consulté le )
- (en) « Drug-induced Movement Disorders », Encyclopedia of Movement Disorders 2010, Pages 340-347, , p. 340–347 (DOI 10.1016/B978-0-12-374105-9.00021-6, lire en ligne, consulté le )
- (en) Katharina Stegmayer, Sebastian Walther et Peter van Harten, « Tardive Dyskinesia Associated with Atypical Antipsychotics: Prevalence, Mechanisms and Management Strategies », CNS Drugs, vol. 32, no 2, (ISSN 1172-7047 et 1179-1934, DOI 10.1007/s40263-018-0494-8.pdf, lire en ligne, consulté le )
- Dyskinésie Tardive
