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La rigidité artérielle est une conséquence du vieillissement et de l'athérosclérose. L'inflammation des artères, jouant un rôle majeur dans l'athérosclérose, est également un contributeur majeur de la rigidité des grandes artères. L'augmentation de la rigidité artérielle est associée à un risque accru de troubles cardiovasculaires, tels que l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral (AVC), les deux principales causes de décès dans les pays développés. L'OMS estime qu'en 2010, les maladies cardiovasculaires seraient également la principale cause de mortalité dans les pays en voie de développement et représenteraient un problème de santé mondial majeur.
Plusieurs changements dégénératifs, qui se produisent sur la paroi des grandes artères élastiques, sont soupçonnés de contribuer à l'augmentation de la rigidité artérielle avec l'âge. Parmi ces changements, les plus importants sont : l'effilochage mécanique des structures d'élastine lamellaire dans la paroi en raison de cycles répétés de contraintes mécaniques ; les changements dans la quantité et le type de protéines de collagène présentes dans la paroi (suite à une fibrose ou la perte d'élastine) ; et la réticulation des fibres de collagène adjacentes par des produits finis à glycation avancée (AGE).
Contexte[modifier | modifier le code]
Lorsque le cœur se contracte, il génère une impulsion ou une onde d'énergie qui se déplace dans le système circulatoire. La vitesse de cette onde (vitesse d'onde de pouls (VOP),ou pulse wave velocity (PWV) en anglais), est relié à la rigidité des artères. D'autres termes sont également utilisés pour décrire les propriétés mécaniques des artères tels que l'élastance, ou sa réciproque (inverse), la complaisance. La relation entre la rigidité artérielle et la vitesse de l'onde du pouls a d'abord été prédite par Thomas Young en 1808. Désormais, cette relation est souvent modélisée par l'équation de Moens–Korteweg ou l'équation de Bramwell–Hill. Les valeurs usuelles de VOP dans l'aorte vont d'environ 5 m/s à plus de 15 m/s.
La mesure de la VOP aortique fournit les principales preuves de la signification pronostique du raidissement des grandes artères. Il a été démontré que l'augmentation de la VOP aortique permettait de prédire les maladies cardiovasculaires et, dans certains cas, la mortalité chez les individus atteints d'insuffisance rénale terminale, d'hypertension, de diabète sucré ou plus largement, dans la population générale. Cependant, à l'heure actuelle, la VOP n'est généralement pas mesurée lors d'examens cliniques de routine. De nombreux dispositifs de mesures de la rigidité artérielle ont été mis sur le marché avec différentes techniques d'estimation. Les principaux dispositifs sont le Complior, le SphygmoCor, le CVprofilor, le PeriScope, le Hanbyul Meditech, le Mobil-O-Graph NG, le BP Plus (Pulsecor), le PulsePen, le BPLab Vasotens et l'Arteriograph.
Les conséquences physiopathologiques de l'augmentation de la rigidité artérielle[modifier | modifier le code]
Les organes principalement touchés par des dommages suite à une augmentation de la rigidité artérielle sont le cœur, le cerveau (AVC, hyper-intensités de la matière blanche (WMH)) et les reins (perte de fonction rénale liée à l'âge). Les mécanismes reliant la raideur artérielle aux dégâts organiques sont multiples.
Premièrement, les artères rigides compromettent l'effet Windkessel qui améliore l'éjection pulsatile du sang du cœur en rendant le débit discontinu pulsé du sang en débit continu. Les artères étant moins élastiques, elles ont besoin d'une plus grande force pour leur permettre d'absorber le volume de sang éjecté du cœur. L'augmentation de cette force nécessaire va entraîner une augmentation de la pression d'impulsion qui peut entraîner, à son tour, une augmentation des dommages aux vaisseaux sanguins, notamment ceux dans le cerveau ou dans les reins. Cet effet peut être amplifié si la rigidité artérielle entraîne une onde de réflexion réduite et une plus grande propagation de la pression pulsatile dans la micro-circulation.
De plus, une augmentation de la rigidité artérielle augmente également la charge sur le cœur, car il doit faire plus de travail pour maintenir le volume de sang éjecté. Au fil du temps, cette charge de travail accrue provoque une hypertrophie ventriculaire gauche et un remodelage ventriculaire gauche, ce qui peut entraîner une insuffisance cardiaque. La charge de travail accrue peut également être associée à une fréquence cardiaque plus élevée, une durée proportionnellement plus longue de la systole et une réduction comparative de la durée de la diastole. Cela diminue le temps disponible pour la perfusion de tissu cardiaque, qui se produit en grande partie en diastole. Ainsi, le cœur hypertrophique peut avoir un apport compromis d'oxygène et de nutriments, alors que celui-ci a des besoins plus importants d'oxygène.
La rigidité artérielle peut aussi affecter le moment où l'onde de pouls réfléchie retourne au cœur. En effet, l'onde de pouls circulant dans le système artériel va se réfléchir sur les sites où les propriétés de transmissions changent (i.e. les sites de changement d'impédance) et va se rétro-propager vers le cœur. La vitesse de propagation de l'onde réfléchie est augmentée dans les artères plus rigides et, par conséquent, les ondes réfléchies arriveront au cœur plus tôt dans la systole, augmentant la charge sur le cœur en systole.
Voir aussi[modifier | modifier le code]
Notes et références[modifier | modifier le code]
- (en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Arterial stiffness » (voir la liste des auteurs).
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