Inflammation neurogène

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L'inflammation neurogène est une inflammation résultant de la libération locale, par des neurones afférents, de médiateurs inflammatoires tels que la substance P, le peptide relié au gène calcitonine (CGRP), la neurokinine A (NKA) et l'endothéline-3 (ET-3)[1].

Une fois libérés, ces neuropeptides induisent la libération d'histamine à partir des mastocytes adjacents. À son tour, l'histamine évoque la libération de substance P et la CGRP, ainsi, une liaison bidirectionnelle entre l'histamine et des neuropeptides dans l'inflammation neurogène est établie.

Réflexe d'axone[modifier | modifier le code]

Le réflexe d’axone correspond à la libération en périphérie des neuropeptides algogènes (substance P, CGRP, neurokinine A) de l'inflammation neurogène. Ces neuropeptides circulent par voie antidromique le long des fibres nociceptives qui sont activées. Ils sont libérés au niveau du site lésionnel ainsi qu'à la périphérie de la lésion initiale et vont progressivement diffuser tous les tissus sains adjacents. Il y a alors apparition d'une douleur[2].

Pathologies[modifier | modifier le code]

L'inflammation neurogène semble jouer un rôle important dans la pathogenèse de nombreuses maladies, y compris la migraine et le psoriasis[3], de l'asthme[4], la fibromyalgie[5], l'eczéma, la rosacée, dystonie, la sensibilité chimique multiple[6] et l'hyperacousie[7].

Migraine[modifier | modifier le code]

Dans la migraine, la stimulation du nerf trijumeau provoque une inflammation neurogène par la libération de neuropeptides, notamment la substance P, de l'oxyde nitrique, un polypeptide intestinal vasoactif, la 5-HT, la neurokinine A et CGRP [15] [16] conduit à une inflammation neurogène stérile[8]. L’inflammation neurogène qui en résulte se traduit par une vasodilatation, l’extravasation plasmatique et la libération dans les tissus environnants de substances algogènes capables de stimuler les fibres trigéminales[9] à l'origine de la douleur.

Traitements[modifier | modifier le code]

Une étude de 2008, du traitement de la migraine avec des bloqueurs de CGRP est prometteuse. En effet, dans les premiers essais, le premier orale non peptidique antagoniste de CGRP, MK-0974 (Telcagepant), a été montré efficace dans le traitement des crises de migraine[10].

Notons que la toxine botulique a été démontrée comme ayant un effet sur l'inhibition de l'inflammation neurogène, ce qui suggère le rôle de l'inflammation neurogène dans la pathogenèse du psoriasis[11].

L'Université du Minnesota a un essai clinique pilote en cours pour le suivi de l'observation que les patients traités avec la toxine botulique pour dystonie ont eu une amélioration spectaculaire dans le psoriasis[12].

Les statines semblent « diminuer l'expression des neuropeptides pro-inflammatoires CGRP et la substance P dans les neurones sensoriels », et ainsi pourrait être utile dans le traitement de maladies présentant une inflammation neurogène prédominante[13].

Prévention[modifier | modifier le code]

Une carence en magnésium semble provoquer une inflammation neurogène chez un modèle de rat[14].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Richardson, J. D., & Vasko, M. R. (2002). Cellular mechanisms of neurogenic inflammation. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 302(3), 839-845.
  2. Jean-François Payen, « Bases physiopathologiques et évaluation de la douleur », Corpus Médical– Faculté de Médecine de Grenoble,‎ (lire en ligne)
  3. Raychaudhuri, S. P., Raychaudhuri, S. K. (2004). Role of NGF and neurogenic inflammation in the pathogenesis of psoriasis. Progress in brain research, 146, 433-437.
  4. Barnes, P. J. (1992). Neurogenic inflammation and asthma. Journal of Asthma, 29(3), 165-180.
  5. Salemi, S., Rethage, J., Wollina, U., Michel, B. A., Gay, R. E., Gay, S., & Sprott, H. (2003). Detection of interleukin 1beta (IL-1beta), IL-6, and tumor necrosis factor-alpha in skin of patients with fibromyalgia. The Journal of rheumatology, 30(1), 146-150.
  6. Meggs, W. J. (1993). Neurogenic inflammation and sensitivity to environmental chemicals. Environmental Health Perspectives, 101(3), 234.
  7. Damien Ponsot, L'hyperacousie : « État de la science », 6e colloque AFREPA, , Nantes, France. 2015. <hal-01202136>
  8. Moskowitz, M. A. (1993), Neurogenic inflammation in the pathophysiology and treatment of migraine, Neurology, 43(6 Suppl 3), S16-20.
  9. Burstein R., Deconstructing migraine headache into peripheral and central sensitization, Pain 2001; 89: 107-10.
  10. Farinelli I, Missori S, Martelletti P., Proinflammatory mediators and migraine pathogenesis: moving towards CGRP as a target for a novel therapeutic class, Expert Rev Neurother, 8 septembre 2008 (9):1347-54. doi: 10.1586/14737175.8.9.1347. PMID 18759547.
  11. Saraceno R, Kleyn CE, Terenghi G, Griffiths CE, The role of neuropeptides in psoriasis, J. Dermatol, novembre 2006 ;155(5):876-82. Review. PubMed PMID 17034513.
  12. (en) « Use of Botulinum Toxin to Treat Psoriasis »
  13. Bucelli RC, Gonsiorek EA, Kim WY, Bruun D, Rabin RA, Higgins D, Lein PJ, Statins decrease expression of the proinflammatory neuropeptides calcitonin gene-related peptide and substance P in sensory neurons, J Pharmacol Exp Ther, mars 2008 ;324(3):1172-80. Epub 13 décembre 2007 PMID 18079356.
  14. Weglicki WB, Phillips TM, Pathobiology of magnesium deficiency: a cytokine/neurogenic inflammation hypothesis, Am J Physiol, septembre 1992 ; 263(3 Pt 2):R734-7. PMID 1384353.