Eczéma (syndrome)

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Eczéma
Description de cette image, également commentée ci-après
Eczéma modéré, localisé aux mains.
CIM-10 L20-L30
CIM-9 692
OMIM 603165
MedlinePlus 000853
eMedicine 1049085 et 911574Voir et modifier les données sur Wikidata
MeSH D004485

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Planche pédagogique médicale (Meyers Konversationslexikon, vers 1885-90.
Modèle de cire présentant un Eczema papillaris, destiné à l'enseignement de la dermatologie (Army Medical Museum).

L'eczéma (également orthographié exéma[1]) est un syndrome, ensemble de signes cliniques et de symptômes communs à plusieurs affections, pouvant correspondre à plusieurs maladies inflammatoires de la peau. Ces maladies sont caractérisées par des démangeaisons (prurit), une rougeur congestive de la peau (érythème) et des éruptions cutanées[2]. Si l'affection est de courte durée, des cloques peuvent être observées, tandis que lorsqu'elle devient chronique la peau peut s'épaissir[2]. La portion de la peau affectée peut varier d'une petite zone au corps entier[2],[3].

Tableau clinique[modifier | modifier le code]

L’eczéma se caractérise par des lésions déchiquetées (à contours irréguliers), parfois micro-vésiculeuses (eczéma aigu[4]) ou sèches, intenses. Ces lésions sont responsables de démangeaisons importantes. Il peut commencer très tôt dans la vie, et s'observe même chez les nourrissons. Les personnes atteintes connaissent des périodes communément appelées « poussées d'eczéma », durant lesquelles les symptômes s’aggravent. Ces poussées, de durée variable, sont entrecoupées de périodes de rémission. L’eczéma est souvent associé à l’asthme ou à diverses réactions allergiques.

Il existe plusieurs formes d'eczémas notamment l'eczéma atopique, de contact, l'eczéma anal, l'eczéma des mains, des oreilles, des paupières et l'eczéma nummulaire[5].

Causes[modifier | modifier le code]

La cause de l'eczéma est inconnue, elle serait probablement une combinaison de facteurs génétiques et de facteurs environnementaux[3].

Facteurs génétiques[modifier | modifier le code]

Facteurs environnementaux[modifier | modifier le code]

Dans les années 1970 le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) est fréquemment retrouvé dans les lésions eczémateuses sévères[6] puis on comprend qu'il pourrait exacerber la sévérité de la lésion (ce streptocoque produisant une toxine super-antigénique[7]). Une étude récente confirme que la population bactérienne de la peau des patients (microbiote) atteints d'eczéma sévère présentent est fréquemment dominée par ce staphylocoque, ce qui plaide pour l'hypothèse que certaines bactéries peuvent aggraver l'intensité d'éruptions d'eczéma[8]. En 2003, Mempel et al. évoquait un lien possible entre S. aureus et l'eczéma[9] et Gauger et al. montrait que le nanoargent pouvait diminuer la prévalence du streptocoque chez les eczémateux [10]. Dans les années 2000, des thérapies ciblent ce streptocoque pour mieux traiter certains eczémas sévères[11],[12],[13].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Parmi toutes les maladies de la peau, l’eczéma est la plus fréquente : cette maladie peut être responsable jusqu'à 30 % des consultations en dermatologie. Dans les pays industrialisés, elle atteindrait de 15 % à 30 % des enfants et de 2 % à 10 % des adultes. Selon de récentes estimations, les cas d’eczéma auraient doublé et peut-être même triplé depuis les 30 dernières années.

Le diagnostic est parfois évident à l'interrogatoire, mais il faut souvent réaliser des tests allergiques épi cutanés afin de déterminer l'allergène en cause. Ils consistent à coller des étiquettes contenant des allergènes, dans le dos du patient, et à les retirer 48 heures après. La lecture se fait à 48 et 72 heures : les allergènes auxquels le patient est allergique ont créé une dermite de contact[5].

Classification[modifier | modifier le code]

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

Tous les eczémas sont caractérisés par une spongiose (en) qui permet aux médiateurs de l'inflammation de s'accumuler. Différents sous-types de cellules dendritiques, comme les cellules de Langerhans, les cellules dendritiques inflammatoires de l'épiderme et les cellules dendritiques plasmacytoïdes jouent un rôle dans le processus physiopathologique[14],[15].

Prévention[modifier | modifier le code]

Gestion du syndrome[modifier | modifier le code]

La gestion de ce syndrome repose sur l'utilisation de crèmes à base de cortisone diminuant les démangeaisons et l'inflammation, la prise d'antihistaminiques. Un traitement par rayons ultraviolets comme la photothérapie ou photo chimiothérapie peut également être prescrit.

Cependant il existe quelques remèdes naturels comme la bardane, le curcuma, l'hamamélis et le noyer[16].

Mode de vie[modifier | modifier le code]

En prévention et/ou en complément du traitement prescrit par le médecin, des mesures simples peuvent être appliquées pour augmenter l’efficacité du traitement et espacer les poussées, comme ne pas irriter d’avantage la peau. Pour cela : une seule douche quotidienne rapide est suffisante, utiliser uniquement des pains sans savon ou des nettoyants doux sans savon, ne rien ajouter dans l’eau du bain : pas de savons ou de produits moussants, sécher la peau en tamponnant sans frotter, porter des vêtements en coton car les matières synthétiques ou la laine peuvent irriter la peau, éviter l’exposition au tabac ou aux substances allergisantes (poils d’animaux, acariens), aérer les pièces 10 minutes tous les jours, attention au choix de la lessive et notamment ne pas utiliser celles qui contiennent des phosphates ou des adoucissants incorporés, appliquer une crème émolliente très hydratante qui restaure la fonction barrière de la peau et prévient les nouvelles poussées, à appliquer 2 fois par jour mais en cas de poussées éviter l’application de cette crème sur les zones très inflammatoires[17].

Crèmes hydratantes[modifier | modifier le code]

Médicaments[modifier | modifier le code]

Corticostéroïdes[modifier | modifier le code]

Immunosuppresseurs[modifier | modifier le code]

Photothérapie[modifier | modifier le code]

Médecines complémentaires[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Voir le chapitre anomalie du Rapport du conseil supérieur de la langue française publié dans les documents administratifs du Journal officiel du 6 décembre 1990.
  2. a, b et c (en) Nedorost, Susan T., Generalized Dermatitis in Clinical Practice, Springer Science & Business Media, (ISBN 9781447128977), pp. 1–3, 9, 13–14
  3. a et b (en) Nancy Garrick, Deputy Director, « Atopic Dermatitis », National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases,‎ (lire en ligne)
  4. http://www.therapeutique-dermatologique.org/spip.php?article1086&lang=fr Article de Le Coz C.J
  5. a et b « Eczéma - Symptômes, causes et traitement », sur Journal des Femmes Santé (consulté le 30 mars 2017)
  6. LEYDEN, J. J., MARPLES, R. R., & KLIGMAN, A. M. (1974),Staphylococcus aureus in the lesions of atopic dermatitis. British Journal of Dermatology, 90(5), 525-525 (résumé).
  7. McFadden, J. P., Noble, W. C., & Camp, R. D. R. (1993). Superantigenic exotoxin‐secreting potential of staphylococci isolated from atopic eczematous skin. British Journal of Dermatology, 128(6), 631-632.
  8. Intagliata C (2017) Bacteria Might Share the Blame for Eczema publié le 7 juillet 2017
  9. Mempel, M., Lina, G., Hojka, M., Schnopp, C., Seidl, H. P., Schäfer, T., ... & Abeck, D. (2003). High prevalence of superantigens associated with the egc locus in Staphylococcus aureus isolates from patients with atopic eczema. European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases, 22(5), 306-309 (résumé)
  10. Gauger, A., Mempel, M., Schekatz, A., Schäfer, T., Ring, J., & Abeck, D. (2003). Silver-coated textiles reduce Staphylococcus aureus colonization in patients with atopic eczema. Dermatology, 207(1), 15-21.
  11. Gong, J. Q., Lin, L., Lin, T., Hao, F., Zeng, F. Q., Bi, Z. G., ... & Zhao, B. (2006). Skin colonization by Staphylococcus aureus in patients with eczema and atopic dermatitis and relevant combined topical therapy : a double‐blind multicentre randomized controlled trial. British Journal of Dermatology, 155(4), 680-687.
  12. Birnie, A. J., Bath‐Hextall, F. J., Ravenscroft, J. C., & Williams, H. C. (2008). Interventions to reduce Staphylococcus aureus in the management of atopic eczema. The Cochrane Library (résumé).
  13. Huang, J. T., Abrams, M., Tlougan, B., Rademaker, A., & Paller, A. S. (2009). Treatment of Staphylococcus aureus colonization in atopic dermatitis decreases disease severity. Pediatrics, 123(5), e808-e814 (résumé).
  14. (en) J.-P. Allam et N. Novak, « The pathophysiology of atopic eczema », Clinical and Experimental Dermatology, vol. 31, no 1,‎ , p. 89–93 (ISSN 1365-2230, DOI 10.1111/j.1365-2230.2005.01980.x, lire en ligne)
  15. (en) « Eczema Pathophysiology | World Allergy Organization », sur www.worldallergy.org (consulté le 5 novembre 2017)
  16. « TRAITEMENT DE L’ECZÉMA – Eczema Society Of Canada », sur eczemahelp.ca (consulté le 30 mars 2017)
  17. « Eczéma - Prévention », sur http://www.passeportsante.net/ (consulté le 30 mars 2017)

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • (fr) B. Halioua, M.-A. Richard, pour le Groupe d’experts sur l’eczéma chronique des mains (2010) Mise au point sur l’eczéma chronique des mains ; Annales de Dermatologie et de Vénéréologie, Vol 137, no 4, avril 2010, Pages 315-327 (résumé et illustration)