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« Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats » : différence entre les versions

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[[Fichier:Crispr.png|thumb|500px|right|Diagramme du mécanisme de CRISPR.]]
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L'acronyme '''CRISPR''' ou '''''C'''lustered '''R'''egularly '''I'''nterspaced '''S'''hort '''P'''alindromic '''R'''epeats'' désigne en génétique une famille de séquence répétées. Cette famille se caractérise par des séries de répétitions directes, courtes (de 21 à 37 paires de bases) et régulièrement espacées par des séquences, généralement uniques, de 20 à 40 paires de bases.
L'acronyme '''CRISPR''' (se prononce {{API|/ˈkrɪspəʳ/}}) ou '''''{{lang|en|Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats}}''''' désigne en génétique une famille de séquence répétées. Cette famille se caractérise par des séries de répétitions directes, courtes (de 21 à 37 paires de bases) et régulièrement espacées par des séquences, généralement uniques, de 20 à 40 paires de bases.


== Première observation et redécouvertes successives ==
== Première observation et redécouvertes successives ==
Cette structure répétée a été observée pour la première fois par Yoshizumi Ishino<ref>Yoshizumi Ishino, Hideo Shinagawa, Kozo Makino, Mitsuko Amemura, and Atsuo Nakata, ''Nucleotide sequence of the iap gene, responsible for alkaline phosphatase isozyme conversion in Escherichia coli, and identification of the gene product'', [[Journal of Bacteriology]], 1987; 169(12): 5429–5433.</ref> en [[1987]] chez ''[[Escherichia coli]]''. Elle a ensuite été redécrite plusieurs fois sous différents noms :
Cette structure répétée a été observée pour la première fois par Yoshizumi Ishino<ref name="Ishino 1987"/> en [[1987]] chez ''[[Escherichia coli]]''. Elle a ensuite été décrite plusieurs fois sous différents noms :


* LCTR pour ''Long Clusters of Tandem Repeats''. Deux de ces régions sont associées à des LCTR (typique des Archaea) ce qui supporte l’idée que ces LCTR soient impliqués dans le transfert de gènes. (Nelson, 1999).
* LCTR pour ''{{lang|en|Long Clusters of Tandem Repeats}}''. Deux de ces régions sont associées à des LCTR (typique des Archaea) ce qui supporte l’idée que ces LCTR soient impliqués dans le transfert de gènes<ref name="Nelson 1999"/>.
* SPIDR pour ''Spacer Interspaced Direct Repeats''. (Jansen 2002 OMICS)<ref name="Jansen">Ruud Jansen, Jan D. A. van Embden, Wim Gaastra and Leo M. Schouls, ''Identification of a novel family of sequence repeats among prokaryotes'', OMICS, 2002; 6(1):23-33.</ref>
* SPIDR pour ''{{lang|en|Spacer Interspaced Direct Repeats}}''<ref name="Jansen 2002_1"/>.
* TREP pour ''Tandem REPeats'' (Mojica, 1995)
* TREP pour ''{{lang|en|Tandem REPeats}}''<ref name="Mojica 1995"/>.
* DVR pour ''Direct Variable Repeats'' (Aranaz, 2004)
* DVR pour ''{{lang|en|Direct Variable Repeats}}''<ref name="Aranaz 2004"/>.
* SRSR pour ''Short Regularly Spaced Repeats''<ref name="Mojica">Francisco Mojica, Cesar Diez-Villaseñor, Elena Soria, Guadalupe Juez, ''Biological significance of a family of regularly spaced repeats in the genomes of Archaea, Bacteria and mitochondria'', Molecular Microbiology, 2000; 36(1): 244–246.</ref>
* SRSR pour ''{{lang|en|Short Regularly Spaced Repeats}}''<ref name="Mojica 2000"/>


À la suite de l'article de Mojiica de 2000, démontrant que toutes les descriptions précédentes n'étaient que des facettes d'une seule et même entité, Jansen<ref>Ruud Jansen, Jan D. A. van Embden, Wim Gaastra and Leo M. Schouls, ''Identification of genes that are associated with DNA repeats in prokaryotes'', Molecular Microbiology, 2002; 43(6): 1565–1575.</ref> décide en 2002, avec l'accord du groupe de Mojica de clarifier la nomenclature en créant l'acronyme CRISPR.
À la suite de l'article de Mojiica de 2000<ref name="Mojica 2000"/>, démontrant que toutes les descriptions précédentes n'étaient que des facettes d'une seule et même entité, Jansen décide en 2002, avec l'accord du groupe de Mojica de clarifier la nomenclature en créant l'acronyme CRISPR<ref name="Jansen 2002_2"/>.
Si la séquence répétée est bien conservée au sein d'un organisme, le nombre d'unités au sein d'un train, le nombre de trains et même la présence de trains sont des quantités hautement variables d'une lignée à une autre (van Embden et al., 2000). De fait, les CRISPR ont été utilisés pour typer des souches bactériennes, une technique appelée [[spoligotypage]] (Kamerbeek ''et al''., 1997; Hoe ''et al''., 1999).
Si la séquence répétée est bien conservée au sein d'un organisme, le nombre d'unités au sein d'un train, le nombre de trains et même la présence de trains sont des quantités hautement variables d'une lignée à une autre<ref name="van Embden 2000"/>. De fait, les CRISPR ont été utilisés pour typer des souches bactériennes, une technique appelée [[spoligotypage]]<ref name="Kamerbeek 1997"/>{{,}}<ref name="Hoe 1999"/>.


== Répartition dans le monde vivant ==
== Répartition dans le monde vivant ==
Ces répétitions se rencontrent dans les lignées [[archaea]] et [[bactéries]] mais n'ont pour l'instant été observées chez les [[eucaryotes]]. Chez les [[virus]], il a été montré que des [[Bactériophage|phages]] codait pour le système CRISPR-Cas<ref>{{Article|prénom1 = Kimberley D.|nom1 = Seed|prénom2 = David W.|nom2 = Lazinski|prénom3 = Stephen B.|nom3 = Calderwood|prénom4 = Andrew|nom4 = Camilli|titre = A bacteriophage encodes its own CRISPR/Cas adaptive response to evade host innate immunity|périodique = Nature|volume = 494|date = 2013-01-01|pmid = 23446421|pmcid = 3587790|doi = 10.1038/nature11927|lire en ligne = http://www.nature.com/doifinder/10.1038/nature11927}}</ref>. Malgré cette absence, les CRISPR pourraient être la famille de répétition la plus largement répandue dans le monde vivant<ref name="Mojica"/>, avec un peu moins de la moitié des organismes séquencés porteurs de ce type de répétitions (Plus de 200 génomes testés, et découverte de CRISPR dans près de 50 % d'entre eux en fin 2005<ref>Daniel H. Haft, Jeremy Selengut, Emmanuel F. Mongodin, Karen E. Nelson, ''A Guild of 45 CRISPR-Associated (Cas) Protein Families and Multiple CRISPR/Cas Subtypes Exist in Prokaryotic Genomes'', [[PLOS Computational Biology]], 2005; 1(6): 1-10.</ref>) (Haft, 2005). Cette répartition est différente suivant que l'on regarde les archées (plus de 99 % des organismes testés) ou les bactéries (50 % environ, répartis aussi bien chez les gram+ que les gram-)<ref>Reidun K. LilletØl, Peter Redder, Roger A. Garrett and Kim Brüger, ''A putative viral defense mechanism in archaeal cells'', Archaea, 2006; '''2''' : 59-72</ref> Certains plasmides d'archées sont porteurs de CRISPR homologues de ceux portés par l'organisme hôte. C'est le cas par exemple de Sulfolobus et du plasmide pNOB8<ref>Xu Peng, Kim Brügger, Biao Shen, Lanming Chen, Qunxin She, and Roger A. Garrett, ''Genus-Specific Protein Binding to the Large Clusters of DNA Repeats (Short regularly Spaced Repeats) Present in Sulfolobus Genomes'', Journal of Bacteriology, 2003; 185(8): 2410-2417.<br />Makarova KS, Aravind L, Grishin NV, Rogozin IB, Koonin EV: A DNA repair system specific for thermophilic archaea and bacteria predicted by genomic context analysis. Nucleic Acids Res 2002, 30:482-496.</ref>.
Ces répétitions se rencontrent dans les lignées [[archaea]] et [[bactéries]] mais n'ont pour l'instant été observées chez les [[eucaryotes]]. Chez les [[virus]], il a été montré que des [[Bactériophage|phages]] codent pour le système CRISPR-Cas<ref name="Seed 2013"/>. Les CRISPR pourraient être la famille de répétition la plus largement répandue dans le monde vivant<ref name="Mojica 2000"/>, avec un peu moins de la moitié des organismes séquencés porteurs de ce type de répétitions (sur plus de 200 génomes testés en fin 2005<ref name="Haft 2005"/>). Cette répartition est différente suivant que l'on regarde les archées (plus de {{unité|99|%}} des organismes testés) ou les bactéries ({{unité|50|%}} environ, répartis aussi bien chez les bactéries à [[Gram positif|Gram+]] que les bactéries à [[Gram négatif|Gram-]])<ref name="Lillestøl 2006"/>. Certains plasmides d'archées sont porteurs de CRISPR homologues de ceux portés par l'organisme hôte. C'est le cas par exemple de [[Sulfolobus]] et du plasmide pNOB8<ref name="Peng 2003"/>{{,}}<ref name="Makarova 2002"/>.
Certains auteurs ont signalé la présence de CRISPR dans l'ADN mitochondrial (Flamand, 1992), mais ces résultats n'ont pas pu être reproduits.
Certains auteurs ont signalé la présence de CRISPR dans l'ADN mitochondrial ({{Référence à confirmer|Flamand, 1992}}), mais ces résultats n'ont pas pu être reproduits.


== Structure ==
== Structure ==
{{Section à recycler}}
Les premiers éléments sur la façon dont la structure CRISPR elle-même (i.e. la portion constituée de la succession de "direct repeats" et de "spacer") évolue ont été fournis par le travail de Pourcel ''et al.'' 2005<ref name="Pourcel2005">Pourcel C, Salvignol G, Vergnaud G: ''CRISPR elements in Yersinia pestis acquire new repeats by preferential uptake of bacteriophage DNA, and provide additional tools for evolutionary studies''. Microbiology 2005, 151:653-663</ref>. Ce travail portant sur les locus CRISPR de ''Yersinia pestis'' a montré que l'acquisition de nouveaux spacers était polarisée, alors que la perte d'un ou plusieurs spacers pouvait survenir tout au long du CRISPR. L'acquisition survient de façon adjacente au "leader". Le leader est conservé dans la lignée mais pas entre les lignées (Jansen, 2002, OMICS)<ref name="Jansen"/>.
Les premiers éléments sur la façon dont la structure CRISPR elle-même (i.e. la portion constituée de la succession de « ''{{lang|en|direct repeats}}'' » et de « ''{{lang|en|spacer}}'' ») évolue ont été fournis par le travail de Pourcel ''et al.''<ref name="Pourcel 2005"/>. Ce travail portant sur les locus CRISPR de ''[[Yersinia pestis]]'' a montré que l'acquisition de nouveaux « ''{{lang|en|spacers}}'' » était polarisée, alors que la perte d'un ou plusieurs « ''{{lang|en|spacers}}'' » pouvait survenir tout au long du CRISPR. L'acquisition survient de façon adjacente au « ''{{lang|en|leader}}'' ». Le « ''{{lang|en|leader}}'' » est conservé dans la lignée mais pas entre les lignées<ref name="Jansen 2002_1"/>.


== Rôles ==
== Rôles ==
Si la ou les fonctions des CRISPR n'ont pas encore été clairement identifiées, un certain nombre d'hypothèses ont été avancées.
Si la ou les fonctions des CRISPR n'ont pas encore été clairement identifiées, un certain nombre d'hypothèses ont été avancées.
* Implication dans la répartition des copies de génomes au cours de la division (expériences menées sur ''[[Haloferax mediterranei]]'') (Mojica ''et al''., 1995). Des similitudes avec certains mécanismes de partition de plasmides suggèrent que les CRISPR sont des analogues des séquences de partitionnement bactériennes. Sans être vital pour la cellule puisque certaines lignées en sont dépourvues<ref name="Mojica"/>.
* Implication dans la répartition des copies de génomes au cours de la division (expériences menées sur ''[[Haloferax mediterranei]]''<ref name="Mojica 1995"/>). Des similitudes avec certains mécanismes de partition de plasmides suggèrent que les CRISPR sont des analogues des séquences de partitionnement bactériennes. Sans être vital pour la cellule puisque certaines lignées en sont dépourvues<ref name="Mojica 2000"/>.
* Rôle de perturbateur chromosomique en permettant des recombinaisons et en parallèle rôle dans le système de restauration chromosomique à la suite d'un réarrangement<ref name="Mojica"/> : il a été montré qu'il y a une relation forte entre les CRISPR et les réarrangements (DeBoy, 2006). Le motif répété faciliterait les recombinaisons.
* Rôle de perturbateur chromosomique en permettant des recombinaisons et en parallèle rôle dans le système de restauration chromosomique à la suite d'un réarrangement<ref name="Mojica 2000"/> : il a été montré qu'il y a une relation forte entre les CRISPR et les réarrangements (DeBoy, 2006). Le motif répété faciliterait les recombinaisons.
* Deux de ces régions sont associées à des LCTR (typique des Archaea) ce qui supporte l’idée que ces LCTR soient impliqués dans le transfert de gènes. (Nelson, 1999). Nelson a proposé que les CRISPR soient associés à l'origine de réplication et jouent un rôle dans le processus de réplication du chromosome (il a placé le nucléotide 1 comme étant le premier d'un CRISPR).
* Deux de ces régions sont associées à des LCTR (typique des Archaea) ce qui supporte l’idée que ces LCTR sont impliqués dans le transfert de gènes. (Nelson, 1999). Nelson a proposé que les CRISPR sont associés à l'origine de réplication et jouent un rôle dans le processus de réplication du chromosome (il a placé le nucléotide 1 comme étant le premier d'un CRISPR).
* Site de fixation pour la formation de nucléosomes (enroulement de l’ADN autour de protéines similaires à des histones) permettant de protéger l’ADN ou de réguler l’expression génique<ref name="Fadiel"> Ahmed Fadiel, Stuart Lithwick, Gopi Ganji and Stephen W. Scherer, ''Remarkable sequence signatures in archaeal genomes'', Archaea, 2003; 1(3):185–190.</ref>.
* Site de fixation pour la formation de nucléosomes (enroulement de l’ADN autour de protéines similaires à des histones) permettant de protéger l’ADN ou de réguler l’expression génique<ref name="Fadiel"> Ahmed Fadiel, Stuart Lithwick, Gopi Ganji and Stephen W. Scherer, ''Remarkable sequence signatures in archaeal genomes'', Archaea, 2003; 1(3):185–190.</ref>.
* Ces séquences forment des structures secondaires (épingles, Z-DNA et H-DNA) ayant des fonctions de régulation ou de protection<ref name="Fadiel"/>.
* Ces séquences forment des structures secondaires (épingles, Z-DNA et H-DNA) ayant des fonctions de régulation ou de protection<ref name="Fadiel"/>.
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Le système CRISPR-Cas (CASS) est un mécanisme de défense contre les [[Bactériophage|phages]] et plasmides invasif, fonctionnant d'une manière analogue à celle du système ARNi des eucaryotes. En intégrant des fragments de gènes étrangers au sein de chromosomes archéens ou bactériens, il confère une résistance aux phages et plasmides.<br />
Le système CRISPR-Cas (CASS) est un mécanisme de défense contre les [[Bactériophage|phages]] et plasmides invasif, fonctionnant d'une manière analogue à celle du système ARNi des eucaryotes. En intégrant des fragments de gènes étrangers au sein de chromosomes archéens ou bactériens, il confère une résistance aux phages et plasmides.<br />
Il s'agit donc d'une forme de système immunitaire héritable par transmission aux cellules filles, permettant aux archées et aux bactéries de faire face au changement rapide des phages et des plasmides (Jansen, 2002 ; Mojica, 2005 ; Pourcel, 2005<ref name="Pourcel2005"/> ; Samson, 2013<ref>{{Article|prénom1 = Julie E.|nom1 = Samson|prénom2 = Alfonso H.|nom2 = Magadán|prénom3 = Mourad|nom3 = Sabri|prénom4 = Sylvain|nom4 = Moineau|titre = Revenge of the phages: defeating bacterial defences|périodique = Nature Reviews Microbiology|volume = 11|date = 2013-01-01|doi = 10.1038/nrmicro3096|lire en ligne = http://www.nature.com/doifinder/10.1038/nrmicro3096}}</ref>).
Il s'agit donc d'une forme de système immunitaire héritable par transmission aux cellules filles, permettant aux archées et aux bactéries de faire face au changement rapide des phages et des plasmides (Jansen, 2002 ; Mojica, 2005 ; Pourcel, 2005<ref name="Pourcel 2005"/> ; Samson, 2013<ref>{{Article|prénom1 = Julie E.|nom1 = Samson|prénom2 = Alfonso H.|nom2 = Magadán|prénom3 = Mourad|nom3 = Sabri|prénom4 = Sylvain|nom4 = Moineau|titre = Revenge of the phages: defeating bacterial defences|périodique = Nature Reviews Microbiology|volume = 11|date = 2013-01-01|doi = 10.1038/nrmicro3096|lire en ligne = http://www.nature.com/doifinder/10.1038/nrmicro3096}}</ref>).


Attention, les systèmes CRISPR-Cas observés chez les bactéries et les archées et le système ARNi observé chez les eucaryotes ne semblent pas dériver d'un ancêtre commun, ils ne sont donc pas homologues.
Attention, les systèmes CRISPR-Cas observés chez les bactéries et les archées et le système ARNi observé chez les eucaryotes ne semblent pas dériver d'un ancêtre commun, ils ne sont donc pas homologues.
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* Ce blocage réduit ou annule le pouvoir infectieux des phages ou des plasmides.
* Ce blocage réduit ou annule le pouvoir infectieux des phages ou des plasmides.


Les séquences des intervalles (le contenu des CRISPR) ne présentent quasiment pas de similarité d'une lignée à l'autre, même entre taxons proches. Cela suggère un renouvellement rapide à l'échelle évolutive comme observé par Pourcel ''et al.'', 2005<ref name="Pourcel2005"/>.
Les séquences des intervalles (le contenu des CRISPR) ne présentent quasiment pas de similarité d'une lignée à l'autre, même entre taxons proches. Cela suggère un renouvellement rapide à l'échelle évolutive comme observé par Pourcel ''et al.'', 2005<ref name="Pourcel 2005"/>.


En mars 2007, l'équipe de Philippe Horvath a montré que l'exposition de cellules porteuses de CRISPR à des phages entraîne l'apparition de nouveaux intervalles, que ces intervalles dérivent du matériel génomique des phages, et que le retrait ou l'ajout de ces intervalles modifie la résistance des bactéries face aux phages<ref name="Barrangou2007">Rodolphe Barrangou, Christophe Fremaux, Hélène Deveau, Melissa Richards, Patrick Boyaval, Sylvain Moineau, Dennis A. Romero, Philippe Horvath, ''CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes'', Science, 2007; 315(5819): 1709-1712.</ref>.
En mars 2007, l'équipe de Philippe Horvath a montré que l'exposition de cellules porteuses de CRISPR à des phages entraîne l'apparition de nouveaux intervalles, que ces intervalles dérivent du matériel génomique des phages, et que le retrait ou l'ajout de ces intervalles modifie la résistance des bactéries face aux phages<ref name="Barrangou2007">Rodolphe Barrangou, Christophe Fremaux, Hélène Deveau, Melissa Richards, Patrick Boyaval, Sylvain Moineau, Dennis A. Romero, Philippe Horvath, ''CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes'', Science, 2007; 315(5819): 1709-1712.</ref>.
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== Références ==
== Références ==
{{Références}}
{{Références |références=

<ref name="Aranaz 2004">{{Article |langue=en |auteur1=Aranaz A. |titre=Spoligotyping profile change caused by deletion of a direct variable repeat in a Mycobacterium tuberculosis isogenic laboratory strain. |périodique=Journal of Clinical Mirobiology |volume=42 |numéro=11 |jour= |mois=novembre |année=2004 |pages=5388-91 |pmid=15528751 |issn= |lire en ligne= |consulté le=23 août 2015 }}</ref>

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<ref name="Haft 2005">{{Article |langue=en |auteur1=Daniel H. Haft |auteur2=Jeremy Selengut |auteur3=Emmanuel F. Mongodin |auteur4=Karen E. Nelson |titre=A Guild of 45 CRISPR-Associated (Cas) Protein Families and Multiple CRISPR/Cas Subtypes Exist in Prokaryotic Genomes |périodique=[[PLOS Computational Biology]] |volume=1 |numéro=6 |jour= |mois= |année=2005 |pages=1-10 |pmid=16292354 |pmcid=PMC1282333 |issn= |lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov.gate2.inist.fr/pmc/articles/PMC1282333/ |consulté le=23 août 2015 }}</ref>

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<ref name="Ishino 1987">{{Article |langue=en |auteur1=Yoshizumi Ishino |auteur2=Hideo Shinagawa |auteur3=Kozo Makino |auteur4=Mitsuko Amemura |auteur5=Atsuo Nakata |titre=Nucleotide sequence of the iap gene, responsible for alkaline phosphatase isozyme conversion in Escherichia coli, and identification of the gene product |périodique=[[Journal of Bacteriology]] |volume=169 |numéro=12 |jour= |mois= |année=1987 |pages=5429–5433 |pmid=3316184 |issn= |lire en ligne= |consulté le=23 août 2015 }}</ref>

<ref name="Lillestøl 2006">{{Article |langue=en |auteur1=Reidun K. Lillestøl |auteur2=Peter Redder |auteur3=Roger A. Garrett |auteur4=Kim Brüger |titre=A putative viral defense mechanism in archaeal cells |périodique=Archaea |volume=2 |numéro=1 |jour= |mois=août |année=2006 |pages=59-72 |pmid=16877322 |pmcid=PMC2685585 |issn= |lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685585/ |consulté le=23 août 2015 }}</ref>

<ref name="Jansen 2002_1">{{Article |langue=en |auteur1=Ruud Jansen |auteur2=Jan D. A. van Embden |auteur3=Wim Gaastra |auteur4=Leo M. Schouls |titre=Identification of a novel family of sequence repeats among prokaryotes |périodique=OMICS |volume=6 |numéro=1 |jour= |mois= |année=2002 |pages=23-33 |pmid=11883425 |issn= |lire en ligne= |consulté le=23 août 2015 }}</ref>

<ref name="Jansen 2002_2">{{Article |langue=en |auteur1=Ruud Jansen |auteur2=Jan D. A. van Embden |auteur3=Wim Gaastra |auteur4=Leo M. Schouls |titre=Identification of genes that are associated with DNA repeats in prokaryotes |périodique=Molecular Microbiology |volume=43 |numéro=6 |jour= |mois= |année=2002 |pages=1565–1575 |pmid=11952905 |issn= |lire en ligne= |consulté le=23 août 2015 }}</ref>

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<ref name="Mojica 2000">{{Article |langue=en |auteur1=Francisco Mojica |auteur2=Cesar Diez-Villaseñor |auteur3=Elena Soria |auteur4=Guadalupe Juez |titre=Biological significance of a family of regularly spaced repeats in the genomes of Archaea, Bacteria and mitochondria |périodique=Molecular Microbiology |volume=36 |numéro=1 |jour= |mois=avril |année=2000 |pages=244–246 |pmid=10760181 |issn= |lire en ligne= |consulté le=23 août 2015 }}</ref>

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Evidence for lateral gene transfer between Archaea and bacteria from genome sequence of Thermotoga maritima. |périodique=Nature |volume=399 |numéro=6734 |jour=27 |mois=mai |année=1999 |pages=323-9 |pmid=10360571 |issn= |lire en ligne= |consulté le=23 août 2015 }}</ref>

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<ref name="Pourcel 2005">{{Article |langue=en |auteur1=Pourcel C |auteur2=Salvignol G |auteur3=Vergnaud G |titre=CRISPR elements in Yersinia pestis acquire new repeats by preferential uptake of bacteriophage DNA, and provide additional tools for evolutionary studies |périodique=Microbiology |volume=151 |numéro=3 |jour= |mois=mars |année=2005 |pages=653-63 |pmid=15758212 |issn= |lire en ligne= }}</ref>

<ref name="Seed 2013">{{Article| langue=en |prénom1=Kimberley D. |nom1=Seed |prénom2=David W. |nom2=Lazinski |prénom3=Stephen B. |nom3=Calderwood |prénom4=Andrew |nom4=Camilli |titre=A bacteriophage encodes its own CRISPR/Cas adaptive response to evade host innate immunity |périodique=Nature |volume=494 |numéro=7438 |jour=28 |mois=février |année=2013 |pages=489-91 |pmid=23446421 |pmcid=3587790 |doi=10.1038/nature11927 |lire en ligne=http://www.nature.com/doifinder/10.1038/nature11927 |consulté le=23 août 2015}}</ref>

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Diagramme du mécanisme de CRISPR.

L'acronyme CRISPR (se prononce /ˈkrɪspəʳ/) ou Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats désigne en génétique une famille de séquence répétées. Cette famille se caractérise par des séries de répétitions directes, courtes (de 21 à 37 paires de bases) et régulièrement espacées par des séquences, généralement uniques, de 20 à 40 paires de bases.

Première observation et redécouvertes successives

Cette structure répétée a été observée pour la première fois par Yoshizumi Ishino[1] en 1987 chez Escherichia coli. Elle a ensuite été décrite plusieurs fois sous différents noms :

  • LCTR pour Long Clusters of Tandem Repeats. Deux de ces régions sont associées à des LCTR (typique des Archaea) ce qui supporte l’idée que ces LCTR soient impliqués dans le transfert de gènes[2].
  • SPIDR pour Spacer Interspaced Direct Repeats[3].
  • TREP pour Tandem REPeats[4].
  • DVR pour Direct Variable Repeats[5].
  • SRSR pour Short Regularly Spaced Repeats[6]

À la suite de l'article de Mojiica de 2000[6], démontrant que toutes les descriptions précédentes n'étaient que des facettes d'une seule et même entité, Jansen décide en 2002, avec l'accord du groupe de Mojica de clarifier la nomenclature en créant l'acronyme CRISPR[7]. Si la séquence répétée est bien conservée au sein d'un organisme, le nombre d'unités au sein d'un train, le nombre de trains et même la présence de trains sont des quantités hautement variables d'une lignée à une autre[8]. De fait, les CRISPR ont été utilisés pour typer des souches bactériennes, une technique appelée spoligotypage[9],[10].

Répartition dans le monde vivant

Ces répétitions se rencontrent dans les lignées archaea et bactéries mais n'ont pour l'instant été observées chez les eucaryotes. Chez les virus, il a été montré que des phages codent pour le système CRISPR-Cas[11]. Les CRISPR pourraient être la famille de répétition la plus largement répandue dans le monde vivant[6], avec un peu moins de la moitié des organismes séquencés porteurs de ce type de répétitions (sur plus de 200 génomes testés en fin 2005[12]). Cette répartition est différente suivant que l'on regarde les archées (plus de 99 % des organismes testés) ou les bactéries (50 % environ, répartis aussi bien chez les bactéries à Gram+ que les bactéries à Gram-)[13]. Certains plasmides d'archées sont porteurs de CRISPR homologues de ceux portés par l'organisme hôte. C'est le cas par exemple de Sulfolobus et du plasmide pNOB8[14],[15]. Certains auteurs ont signalé la présence de CRISPR dans l'ADN mitochondrial (Flamand, 1992[réf. à confirmer]), mais ces résultats n'ont pas pu être reproduits.

Structure

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Les premiers éléments sur la façon dont la structure CRISPR elle-même (i.e. la portion constituée de la succession de « direct repeats » et de « spacer ») évolue ont été fournis par le travail de Pourcel et al.[16]. Ce travail portant sur les locus CRISPR de Yersinia pestis a montré que l'acquisition de nouveaux « spacers » était polarisée, alors que la perte d'un ou plusieurs « spacers » pouvait survenir tout au long du CRISPR. L'acquisition survient de façon adjacente au « leader ». Le « leader » est conservé dans la lignée mais pas entre les lignées[3].

Rôles

Si la ou les fonctions des CRISPR n'ont pas encore été clairement identifiées, un certain nombre d'hypothèses ont été avancées.

  • Implication dans la répartition des copies de génomes au cours de la division (expériences menées sur Haloferax mediterranei[4]). Des similitudes avec certains mécanismes de partition de plasmides suggèrent que les CRISPR sont des analogues des séquences de partitionnement bactériennes. Sans être vital pour la cellule puisque certaines lignées en sont dépourvues[6].
  • Rôle de perturbateur chromosomique en permettant des recombinaisons et en parallèle rôle dans le système de restauration chromosomique à la suite d'un réarrangement[6] : il a été montré qu'il y a une relation forte entre les CRISPR et les réarrangements (DeBoy, 2006). Le motif répété faciliterait les recombinaisons.
  • Deux de ces régions sont associées à des LCTR (typique des Archaea) ce qui supporte l’idée que ces LCTR sont impliqués dans le transfert de gènes. (Nelson, 1999). Nelson a proposé que les CRISPR sont associés à l'origine de réplication et jouent un rôle dans le processus de réplication du chromosome (il a placé le nucléotide 1 comme étant le premier d'un CRISPR).
  • Site de fixation pour la formation de nucléosomes (enroulement de l’ADN autour de protéines similaires à des histones) permettant de protéger l’ADN ou de réguler l’expression génique[17].
  • Ces séquences forment des structures secondaires (épingles, Z-DNA et H-DNA) ayant des fonctions de régulation ou de protection[17].

Gènes cas

Existence de gènes liés (Jansen, 2002) : les gènes cas (cluster associated) sont strictement associés à la présence de CRISPR. Toujours situés à proximité des champs (à moins de 1000 paires de bases, espace souvent occupé par le leader) et rencontrés uniquement dans les génomes porteurs de CRISPR. À ce jour, plus de 45 familles de gènes de ce type ont été décrites. Les 4 premières étant strictement associées. (Haft, 2005). Le plus important de ces gènes est Cas1, présent dans presque tous les complexes Cas/CRISPR. La distribution sporadique des sous-types Cas/CRISPR suggère plusieurs évènements de transferts horizontaux au cours de l'évolution microbienne. Les systèmes CRISPR/Cas peuvent être très étendus (jusqu'à 20 gènes différents) et semblent présenter des schémas différents d'une lignée à l'autre, qui ne se retrouvent que dans un nombre très limité d'espèces. Les gènes Cas repérés chez des organismes hyperthermophiles ont d'abord été vu comme jouant un rôle de réparation de l'ADN (Makarova, 2002).

Rôle « immunitaire » du système CRISPR-Cas

Le système CRISPR-Cas (CASS) est un mécanisme de défense contre les phages et plasmides invasif, fonctionnant d'une manière analogue à celle du système ARNi des eucaryotes. En intégrant des fragments de gènes étrangers au sein de chromosomes archéens ou bactériens, il confère une résistance aux phages et plasmides.
Il s'agit donc d'une forme de système immunitaire héritable par transmission aux cellules filles, permettant aux archées et aux bactéries de faire face au changement rapide des phages et des plasmides (Jansen, 2002 ; Mojica, 2005 ; Pourcel, 2005[16] ; Samson, 2013[18]).

Attention, les systèmes CRISPR-Cas observés chez les bactéries et les archées et le système ARNi observé chez les eucaryotes ne semblent pas dériver d'un ancêtre commun, ils ne sont donc pas homologues.

Le mécanisme est le suivant :

  • Les CRISPR ne codent pas pour une protéine mais sont transcrits en ARN (XXX).
  • Ces ARN sont découpés en ARN plus petits, les unités répétées servant de site de reconnaissance pour la coupure.
  • Certains intervalles sont complémentaires d'ORF viraux ou plasmidiques et fonctionnent donc comme des petits ARN interférents.
  • En s'hybridant avec leur cible, les petits ARN déclenchent la dégradation ou un arrêt de la traduction des ARNm du génome étranger.
  • Ce blocage réduit ou annule le pouvoir infectieux des phages ou des plasmides.

Les séquences des intervalles (le contenu des CRISPR) ne présentent quasiment pas de similarité d'une lignée à l'autre, même entre taxons proches. Cela suggère un renouvellement rapide à l'échelle évolutive comme observé par Pourcel et al., 2005[16].

En mars 2007, l'équipe de Philippe Horvath a montré que l'exposition de cellules porteuses de CRISPR à des phages entraîne l'apparition de nouveaux intervalles, que ces intervalles dérivent du matériel génomique des phages, et que le retrait ou l'ajout de ces intervalles modifie la résistance des bactéries face aux phages[19].

Il a été montré qu'en plus de leur capacité à muté rapidement, les phages pouvaient contourner le système CRISPR-Cas via des gènes spécifique[20].

Utilisation en biologie moléculaire

Le système CRISPR-Cas9 est récemment devenue un outil de génie génétique révolutionnaire[21][22].

Annexes

Articles connexes

Liens externes

Références

  1. ↑ (en) Yoshizumi Ishino, Hideo Shinagawa, Kozo Makino, Mitsuko Amemura et Atsuo Nakata, « Nucleotide sequence of the iap gene, responsible for alkaline phosphatase isozyme conversion in Escherichia coli, and identification of the gene product », Journal of Bacteriology, vol. 169, no 12,‎ , p. 5429–5433 (PMID 3316184)
  2. ↑ (en) Nelson KE, « Evidence for lateral gene transfer between Archaea and bacteria from genome sequence of Thermotoga maritima. », Nature, vol. 399, no 6734,‎ , p. 323-9 (PMID 10360571)
  3. ↑ a et b (en) Ruud Jansen, Jan D. A. van Embden, Wim Gaastra et Leo M. Schouls, « Identification of a novel family of sequence repeats among prokaryotes », OMICS, vol. 6, no 1,‎ , p. 23-33 (PMID 11883425)
  4. ↑ a et b (en) Mojica Francisco, « Long stretches of short tandem repeats are present in the largest replicons of the Archaea Haloferax mediterranei and Haloferax volcanii and could be involved in replicon partitioning. », Molecular Microbiology, vol. 17, no 1,‎ , p. 85-93 (PMID 7476211)
  5. ↑ (en) Aranaz A., « Spoligotyping profile change caused by deletion of a direct variable repeat in a Mycobacterium tuberculosis isogenic laboratory strain. », Journal of Clinical Mirobiology, vol. 42, no 11,‎ , p. 5388-91 (PMID 15528751)
  6. ↑ a b c d et e (en) Francisco Mojica, Cesar Diez-Villaseñor, Elena Soria et Guadalupe Juez, « Biological significance of a family of regularly spaced repeats in the genomes of Archaea, Bacteria and mitochondria », Molecular Microbiology, vol. 36, no 1,‎ , p. 244–246 (PMID 10760181)
  7. ↑ (en) Ruud Jansen, Jan D. A. van Embden, Wim Gaastra et Leo M. Schouls, « Identification of genes that are associated with DNA repeats in prokaryotes », Molecular Microbiology, vol. 43, no 6,‎ , p. 1565–1575 (PMID 11952905)
  8. ↑ (en) van Embden JD, « Genetic variation and evolutionary origin of the direct repeat locus of Mycobacterium tuberculosis complex bacteria. », Journal of Bacteriology, vol. 182, no 9,‎ , p. 2393-401 (PMID 10762237)
  9. ↑ (en) Kamerbeek J, « Simultaneous detection and strain differentiation of Mycobacterium tuberculosis for diagnosis and epidemiology. », Journal of Clinical Microbiology, vol. 35, no 4,‎ , p. 907-14 (PMID 9157152)
  10. ↑ (en) Hoe, « Rapid molecular genetic subtyping of serotype M1 group A Streptococcus strains. », Emerging Infectious Diseases, vol. 5, no 2,‎ , p. 254-63 (PMID 10221878)
  11. ↑ (en) Kimberley D. Seed, David W. Lazinski, Stephen B. Calderwood et Andrew Camilli, « A bacteriophage encodes its own CRISPR/Cas adaptive response to evade host innate immunity », Nature, vol. 494, no 7438,‎ , p. 489-91 (PMID 23446421, PMCID 3587790, DOI 10.1038/nature11927, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ (en) Daniel H. Haft, Jeremy Selengut, Emmanuel F. Mongodin et Karen E. Nelson, « A Guild of 45 CRISPR-Associated (Cas) Protein Families and Multiple CRISPR/Cas Subtypes Exist in Prokaryotic Genomes », PLOS Computational Biology, vol. 1, no 6,‎ , p. 1-10 (PMID 16292354, PMCID PMC1282333, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ (en) Reidun K. Lillestøl, Peter Redder, Roger A. Garrett et Kim Brüger, « A putative viral defense mechanism in archaeal cells », Archaea, vol. 2, no 1,‎ , p. 59-72 (PMID 16877322, PMCID PMC2685585, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ (en) Xu Peng, Kim Brügger, Biao Shen, Lanming Chen, Qunxin She et Roger A. Garrett, « Genus-Specific Protein Binding to the Large Clusters of DNA Repeats (Short regularly Spaced Repeats) Present in Sulfolobus Genomes », Journal of Bacteriology, vol. 185, no 8,‎ , p. 2410-7 (PMID 12670964, PMCID PMC152625, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ (en) Makarova KS, Aravind L, Grishin NV, Rogozin IB et Koonin EV, « A DNA repair system specific for thermophilic archaea and bacteria predicted by genomic context analysis. », Nucleic Acid Research, vol. 30, no 2,‎ , p. 482-96 (PMID 11788711, PMCID PMC99818, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ a b et c (en) Pourcel C, Salvignol G et Vergnaud G, « CRISPR elements in Yersinia pestis acquire new repeats by preferential uptake of bacteriophage DNA, and provide additional tools for evolutionary studies », Microbiology, vol. 151, no 3,‎ , p. 653-63 (PMID 15758212)
  17. ↑ a et b Ahmed Fadiel, Stuart Lithwick, Gopi Ganji and Stephen W. Scherer, Remarkable sequence signatures in archaeal genomes, Archaea, 2003; 1(3):185–190.
  18. ↑ Julie E. Samson, Alfonso H. Magadán, Mourad Sabri et Sylvain Moineau, « Revenge of the phages: defeating bacterial defences », Nature Reviews Microbiology, vol. 11,‎ (DOI 10.1038/nrmicro3096, lire en ligne)
  19. ↑ Rodolphe Barrangou, Christophe Fremaux, Hélène Deveau, Melissa Richards, Patrick Boyaval, Sylvain Moineau, Dennis A. Romero, Philippe Horvath, CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes, Science, 2007; 315(5819): 1709-1712.
  20. ↑ Joe Bondy-Denomy, April Pawluk, Karen L. Maxwell et Alan R. Davidson, « Bacteriophage genes that inactivate the CRISPR/Cas bacterial immune system », Nature, vol. 493,‎ (DOI 10.1038/nature11723, lire en ligne)
  21. ↑ « CRISPR-Cas9 : le couteau suisse qui révolutionne la génétique - Science Actualités », sur www.cite-sciences.fr (consulté le )
  22. ↑ « Avec «Crispr/Cas9», modifier un ADN devient presque aussi simple qu'un copier-coller » (consulté le )

[1] [2]

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  2. ↑ {{Article}} : paramètre « titre » manquant, paramètre « périodique » manquant, paramètre « date » manquant
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