MKL1

MKL1
Structures disponibles
PDB	Recherche d'orthologue: PDBe RCSB
Identifiants PDB
	2KVU, 2KW9
Identifiants
Aliases	MRTFA
IDs externes	OMIM: 606078 MGI: 2384495 HomoloGene: 32487 GeneCards: MRTFA
Position du gène (Homme)
Chr.	Chromosome 22 humain
Fin	40,636,719 bp
Position du gène (Souris)
Chr.	Chromosome 15 (souris)
Fin	81,074,958 bp
Expression génétique
	Fortement exprimé dans
	monocyte; ; granulocyte; ; artère poplitée; ; Tibial arteries; ; right testis; ; cellule de la moelle osseuse; ; left testis; ; body of uterus; ; sang; ; stromal cell of endometrium;
	Fortement exprimé dans
	granulocyte; ; layer of dentate gyrus; ; granular layer of dentate gyrus; ; Tubercule olfactif; ; pyramidal layer of hippocampus; ; ganglion mésentérique; ; Ileal epithelium; ; dentate gyrus of hippocampal formation granule cell; ; CA3 field; ; sang;
	Plus de données d'expression de référence
	; ;
	Plus de données d'expression de référence
Gene Ontology
Fonction moléculaire	transcription coactivator activity; actin monomer binding; leucine zipper domain binding; liaison protéique; actin binding;
Composant cellulaire	cytoplasme; nucléoplasme; noyau; cytosol;
Processus biologique	regulation of transcription, DNA-templated; smooth muscle cell differentiation; transcription, DNA-templated; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; transcription by RNA polymerase II; actin cytoskeleton organization;
	Sources:Amigo / QuickGO
Orthologues
	57591
	223701
	ENSG00000196588
	ENSMUSG00000042292
	Q969V6
	Q8K4J6
	NM_001282660; NM_001282661; NM_001282662; NM_020831; NM_001318139
	NM_001082536; NM_153049
	NP_001269589; NP_001269590; NP_001269591; NP_001305068; NP_065882
	NP_001076005; NP_694629
	Wikidata
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Le MKL1 (pour « megakaryoblastic leukemia 1 »), ou MRTF-A (pour « myocardin-related transcription A ») est une protéine. Son gène, MKL1, est situé sur le chromosome 22 humain.

Rôles

Il est exprimé dans les tissus fœtaux et adultes. Il interagit avec le SRF en augmentant son activité^[5].

Au niveau cardiaque, il contrôle l'activité des myofibroblastes au décours d'un infarctus du myocarde, favorisant la formation d'une fibrose^[6]. Au cours de l'étirement des cardiomyocytes, son expression augmente, favorisant la sécrétion de BNP^[7]. sous une stimulation de l'angiotensine 2, il augmente la production d'endothéline par un mécanisme épigénétique^[8], favorisant l'hypertrophie du muscle cardiaque^[9]. Il permet également l'activation de la NADPH oxydase des macrophages, toujours par épigénétique^[10].

Notes et références

↑ ^{a b et c} GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000196588 - Ensembl, May 2017
↑ ^{a b et c} GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000042292 - Ensembl, May 2017
↑ « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
↑ « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
↑ Wang DZ, Li S, Hockemeyer D et al. Potentiation of serum response factor activity by a family of myocardin-related transcription factors, Proc Natl Acad Sci U S A, 2002;99:14855–14860
↑ Small EM, Thatcher JE, Sutherland LB et al. Myocardin-related transcription factor-a controls myofibroblast activation and fibrosis in response to myocardial infarction', Circ Res, 2010;107:294–304
↑ Kuwahara K, Kinoshita H, Kuwabara Y et al. Myocardin-related transcription factor A is a common mediator of mechanical stress- and neurohumoral stimulation-induced cardiac hypertrophic signaling leading to activation of brain natriuretic peptide gene expression,,Mol Cell Biol, 2010;30:4134–4148
↑ Yang Y, Cheng X, Tian W et al. MRTF-A steers an epigenetic complex to activate endothelin-induced pro-inflammatory transcription in vascular smooth muscle cells, Nucleic Acids Res, 2014;42:10460–10472
↑ Weng X, Yu L, Liang P et al. Endothelial MRTF-A mediates angiotensin II induced cardiac hypertrophy, J Mol Cell Cardiol, 2015;80:23–33
↑ Yu L, Yang G, Zhang X et al. Megakaryocytic leukemia 1 bridges epigenetic activation of NADPH oxidase in macrophages to cardiac ischemia-reperfusion injury, Circulation, 2018;138:2820–2836

Portail de la biologie cellulaire et moléculaire

[refGRCh38Ensembl-1] {a b et c} GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000196588 - Ensembl, May 2017

[refGRCm38Ensembl-2] {a b et c} GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000042292 - Ensembl, May 2017

[3] « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine

[4] « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine

[Wang_2002-5] Wang DZ, Li S, Hockemeyer D et al. Potentiation of serum response factor activity by a family of myocardin-related transcription factors, Proc Natl Acad Sci U S A, 2002;99:14855–14860

[Small_2010-6] Small EM, Thatcher JE, Sutherland LB et al. Myocardin-related transcription factor-a controls myofibroblast activation and fibrosis in response to myocardial infarction', Circ Res, 2010;107:294–304

[Kuwahara_2010-7] Kuwahara K, Kinoshita H, Kuwabara Y et al. Myocardin-related transcription factor A is a common mediator of mechanical stress- and neurohumoral stimulation-induced cardiac hypertrophic signaling leading to activation of brain natriuretic peptide gene expression,,Mol Cell Biol, 2010;30:4134–4148

[Yang_2014-8] Yang Y, Cheng X, Tian W et al. MRTF-A steers an epigenetic complex to activate endothelin-induced pro-inflammatory transcription in vascular smooth muscle cells, Nucleic Acids Res, 2014;42:10460–10472

[Weng_2015-9] Weng X, Yu L, Liang P et al. Endothelial MRTF-A mediates angiotensin II induced cardiac hypertrophy, J Mol Cell Cardiol, 2015;80:23–33

[Yu_2018-10] Yu L, Yang G, Zhang X et al. Megakaryocytic leukemia 1 bridges epigenetic activation of NADPH oxidase in macrophages to cardiac ischemia-reperfusion injury, Circulation, 2018;138:2820–2836

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