Involution du thymus

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L'involution du thymus est le rétrécissement du thymus avec l'âge chez les vertébrés.

Description[modifier | modifier le code]

Il s'agit de l'une des principales caractéristiques de l'immunologie chez les vertébrés. Elle entraîne des changements dans l'architecture du thymus et une diminution de la masse tissulaire[1]. Ce processus existe chez presque tous les vertébrés, des oiseaux, des téléostéens, des amphibiens aux reptiles, bien que le thymus de quelques espèces de requins soit connu pour ne pas régresser[2].

Les cellules T sont nommées ainsi car le thymus est l'endroit où les lymphocytes T migrent depuis la moelle osseuse pour y mûrir. Sa régression a été associée à la réduction de l'immunosurveillance chez les personnes âgées[3]. Bien que l'involution thymique ait été associée à la sénescence, elle n'est pas induite par la sénescence car l'organe commence à régresser dès le plus jeune âge[4] – dès la première année de vie chez les humains[5].

Involution et âge[modifier | modifier le code]

Bien que certaines sources[Lesquelles ?] continuent à citer la puberté comme le moment du début de l'involution du thymus, des études ont montré que l'involution thymique a commencé beaucoup plus tôt.

Le thymus est composé de deux compartiments. Le compartiment épithélial est le site de la maturation des lymphocytes T dans le thymus. Le deuxième compartiment est l'espace périvasculaire, qui est à l'extérieur du compartiment épithélial. Dans la petite enfance, l'espace périvasculaire est réduit, mais, dès la petite enfance, il augmente au fur et à mesure qu'il est infiltré par les lymphocytes périphériques et le tissu adipeux, tandis que le compartiment épithélial diminue en conséquence.

Chez l'homme, le compartiment épithélial commence à diminuer à partir de la première année de vie, à un taux de 3 % jusqu'à l'âge moyen (35-45 ans), après quoi il diminue à un taux de 1 % jusqu'à la mort. En théorie, le thymus devrait cesser de fonctionner autour de 105 ans[6]. Cependant, les études ont montré que les thymidines de la majorité des patients de plus de quarante ans sont incapables de générer des lymphocytes T naïfs[7].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Shanley D.P., Danielle A.W., Manley N.R., Palmer D.B. et al., « An evolutionary perspective on the mechanisms of immunosenescence », Trends in Immunology, vol. 30, no 7,‎ , p. 374–381 (PMID 19541538, DOI 10.1016/j.it.2009.05.001).
  2. (en) Zakharova L.A., « Evolution of adaptive immunity », Seriya Biologicheskaya, vol. 2,‎ , p. 143–154.
  3. (en) Linton P.J. et Dorshkind K., « Age-related changes in lymphocyte development and function », Nature Immunology, vol. 5, no 2,‎ , p. 133–139 (PMID 14749784, DOI 10.1038/ni1033).
  4. (en) Taub D.D. et Long D.L., « Insights into thymic aging and regeneration », Immunological Reviews, vol. 205,‎ , p. 72–93 (DOI 10.1111/j.0105-2896.2005.00275.x).
  5. (en) Steinmann G.G., Klaus B., Muller-Hermelin H.K. et al., « The involution of the aging human thymic epithelium is independent of puberty. A morphometric study », Scandinavian Journal of Immunology, vol. 22, no 5,‎ , p. 563–75 (PMID 4081647, DOI 10.1111/j.1365-3083.1985.tb01916.x).
  6. (en) George A.J. et Ritter M.A., « Thymic involution with ageing: obsolescence or good housekeeping? », Immunology Today, vol. 17, no 6,‎ , p. 267–272 (PMID 8962629, DOI 10.1016/0167-5699(96)80543-3).
  7. (en) Hakim F., Memon S., Cepeda R., Jones E., Chow C., Kasten-Sportes C., Odom J., Vance B., Christensen B. et al., « Age-dependent incidence, time course, and consequences of thymic renewal in adults », J. Clin. Invest, vol. 115, no 4,‎ , p. 930–939 (PMID 15776111, PMCID 1064981, DOI 10.1172/JCI22492).