Voir la source de KCNK3

{{infobox Gène}}
'''KCNK3''' (« ''Potassium {{Lang|en|channel subfamily K member 3}}'' ») est une [[protéine]] formant un [[canal potassique]] à deux pores. Son autre nom est le TASK-1. Elle est codée par le gène ''KCNK3'' situé sur le [[chromosome 2 humain]].

== Rôles ==

Elle est présente dans les [[muscle lisse|cellules musculaires lisses]] des [[artère pulmonaire|artères pulmonaires]] où elle est sensible à l'[[hypoxie]] (manque d'oxygène) et interviendrait dans le tonus musculaire<ref name="Olschewski 2006"/>.

Elle interviendrait dans la vasoconstriction induite par l'[[endothéline]]-1<ref name="Tang 2009"/>.

== Cible médicale ==
Elle est activée par certains anesthésiques gazeux comme l'[[halothane]] ou l'[[isoflurane]]<ref name="Patel 1999"/>.

Elle est stimulée par le [[tréprostinil]] et serait le mécanisme de son activité vasodilatatrice<ref name="Olschewski 2006"/>.  

== En médecine ==
Plusieurs mutations ont été décrites, entraînant la formation d'une protéine non fonctionnelle. Ces mutations peuvent être responsable d'une [[hypertension artérielle pulmonaire]]<ref name="Ma 2013"/> dont la transmission est de type [[transmission autosomique dominante|autosomique dominante]] à pénétrance variable<ref name="Girerd 2014"/>.

Même en l'absence d'hypertension artérielle pulmonaire, l'expression du gène est réduite dans les cellules musculaires des [[artère pulmonaire|artères pulmonaires]], favorisant la vasoconstriction, l'[[inflammation]] et la prolifération de ces cellules<ref name="Antigny 2016"/>.

== Notes et références ==
{{références
 |colonnes=
 |références=
<ref name="Olschewski 2006">{{Article |auteur=Olschewski A, Li Y, Tang B. |et al.=oui |url=http://circres.ahajournals.org/content/98/8/1072 |titre=Impact of TASK-1 in human pulmonary artery smooth muscle cells |langue=en |périodique=Circ Res. |année=2006 |numéro=98 |pages=1072-1080 |pmid=}}</ref>

<ref name="Tang 2009">{{Article |auteur=Tang B, Li Y, Nagaraj C. |et al.=oui |url=http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2008-0412OC |titre=Endothelin-1 inhibits background two-pore domain channel TASK-1 in primary human pulmonary artery smooth muscle cells |langue=en |périodique=Am J Respir Cell Mol Biol. |année=2009 |numéro=41 |pages=476-483 |pmid=}}</ref>

<ref name="Patel 1999">{{Article |auteur=Patel AJ, Honore E, Lesage F, Fink M, Romey G, Lazdunski M. |url=http://www.nature.com/neuro/journal/v2/n5/full/nn0599_422.html |titre=Inhalational anesthetics activate two-pore-domain background K+ channels |langue=en |périodique=Nat Neurosci. |année=1999 |numéro=2 |pages=422-426}}</ref>

<ref name="Ma 2013">{{Article |auteur=Ma L, Roman-Campos D, Austin ED. |et al.=oui |résumé=http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1211097#t=abstract |titre=A novel channelopathy in pulmonary arterial hypertension |langue=en |périodique=N Engl J Med. |année=2013 |numéro=369 |pages=351-361 |pmid=}}</ref>

<ref name="Girerd 2014">Girerd B, Perros F, Antigny F, Humbert M, Montani D, [http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1586/17476348.2014.909731 ''KCNK3: new gene target for pulmonary hypertension?''], Expert Rev Respir Med, 2014;8:385–387</ref>

<ref name="Antigny 2016">Antigny F, Hautefort A, Meloche J et al. [http://circ.ahajournals.org/content/133/14/1371.full ''Potassium channel subfamily K Member 3 (KCNK3) contributes to the development of pulmonary arterial hypertension''], Circulation, 2016;133:1371-1385</ref>

}}

{{portail|biologie cellulaire et moléculaire|médecine}}

[[Catégorie:Canal ionique]]
[[Catégorie:Chromosome 2 humain]]