Discussion:Encéphalopathie de Wernicke
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Erreurs manifestes[modifier le code]
Contrairement à ce que cet article laisse penser, il est aujourd'hui bien documenté que :
- près de 50% des cas de Wernicke dans les pays occidentaux ne sont pas dus à une consommation éthylique (cf autres causes de carence en thiamine : nutrition parentérale inadaptée, états hypermétaboliques, troubles digestifs prolongés, régimes trop restrictifs, etc). L'immense majorité des cas dans les pays en voie de développement étant évidemment dus à la malnutrition ;
- corriger une hypoglycémie est une urgence absolue ne tolérant pas d'attendre l'administration de vitamines qui peut se faire rapidement ensuite (ou en même temps). C'est l'administration de glucosé chez des patients non hypoglycémiques qui impose une administration concomitante de vitamines.
- une diplopie fait partie du syndrome mais n'est en aucun cas "caractéristique" d'un Wernicke ;
- l'accumulation de lactates sur défaut de dégradation du pyruvate est toxique pour toutes les cellules, y compris directement les neurones, et non pas seulement pour les astrocytes ;
- par ailleurs, les manifestations fréquemment associées (Béri-Béri : insuffisance cardiaque congestive aiguë, polyneuropathie aiguë,...) ne sont pas mentionnées, un syndrome de Korsakoff ne requiert nullement une "hospitalisation permanente", etc.
A corriger.— Le message qui précède a été déposé par Nanash (d · c), le 28 juillet 2015 à 22:50 (CEST). Il est recommandé de signer en cliquant sur 
ce qui ajoutera les quatre tildes de signature (~~~~).
~
pour l'essentiel. Nguyenld (discuter) 12 octobre 2016 à 12:40 (CEST)
