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L''''hyperhomocystéinémie''' correspond à des taux élevés d'[[homocystéine]] dans le sang et est associée avec certaines maladies.
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== Causes ==

=== Environnementales ===

Des carences en [[acide folique]] (vitamine B9), [[pyridoxine]] (B6) et [[cobalamine]] (B12) peuvent entraîner des niveaux élevés d'homocystéine dans le sang (hyperhomocystéinémie)<ref>http://www.pharmacorama.com/Rubriques/Output/Lipidesa4.php#133549</ref>. Des supplémentations en pyridoxine (B6), acide folique (B9), cobalamine (B12) ou en [[triméthylglycine]] (bétaïne) diminuent la concentration d'homocystéine dans le sang<ref name="ExpertOpPharm2001-Coen">{{article |langue=en| auteur=Coen DA Stehouwer, Coen van Guldener| titre=Homocysteine-lowering treatment: an overview | journal=Expert Opinion on Pharmacotherapy | année=2001 | volume=2 | numéro=9 | pages= 1449–1460 | pmid=11585023| doi=10.1517/14656566.2.9.1449}}</ref>{{,}}<ref name="NYT2006-Crichton">Legal note: Metabolite Laboratories is defending a patent as of March 2006 that may cover the mere mention or consideration of the relationship of vitamin B<sub>12</sub> and homocysteine levels. See{{article |langue=en| prénom=Michael | nom=Crichton | url=https://www.nytimes.com/2006/03/19/opinion/19crichton.html?ei=5088&en=9addb806498d2739&ex=1300424400 | titre=This Essay Breaks the Law | périodique= The New York Times | éditeur= The New York Times Company | date=March 19, 2006 |consulté le=2006-03-20}}</ref>. Des niveaux élevés d'homocystéine sont liés à de hautes concentrations de [[diméthylarginine asymétrique]] endothéliales. Des recherches récentes suggèrent que des exercices intenses et longs augmentent les concentrations d'homocystéine dans le sang<ref>According to Professor Melinda M. Manore of Oregon State University's Department of Nutrition and Exercise Sciences, http://www.supplementschat.org/homocysteine-b-vitamins-and-heart-disease.html</ref>. On suppose que cela augmente le métabolisme de la méthionine.

La consommation chronique d'alcool peut aussi entraîner une hyperhomocystéinémie<ref>{{article |langue=en| pmid = 11373253 | volume=36 | numéro=3 | titre=Moderate alcohol consumption in social drinkers raises plasma homocysteine levels: a contradiction to the 'French Paradox'? | année=2001 | auteur=Bleich S, Bleich K, Kropp S, ''et al.'' |journal=Alcohol Alcohol. | pages=189–92}}</ref>{{,}}<ref>{{article |langue=en| pmid = 15770107 |volume=29 | numéro=3 | titre=Evidence of increased homocysteine levels in alcoholism: the Franconian alcoholism research studies (FARS) | année=2005 | mois=March | auteur=Bleich S, Carl M, Bayerlein K, ''et al.'' | journal=Alcohol. Clin. Exp. Res. | pages=334–6}}</ref>.

=== Génétiques ===

Des hyperhomocystéinémies peuvent apparaître dans des pathologies héréditaires génétiques rares comme l'[[homocystinurie]] et des polymorphismes de la [[5,10-Méthylènetétrahydrofolate réductase|5,10-méthylènetétrahydrofolate réductase]]. Cette seconde pathologie est plus fréquente, environ 10 % de la population mondiale. Elle est associée à l'augmentation de l'incidence de thrombose et de maladies cardio-vasculaires qui sont plus fréquentes chez les personnes avec un niveau d'homocystéine supérieur à 6 µmol/L.
=== Maladies cardiovasculaires===
Ceci inclut l'absence de preuve dans la prévention des maladies cardiovasculaires (incluant celles survenant chez l'insuffisant rénal chronique<ref>{{article|langue=en|nom=Martí-Carvajal|prénom=AJ|coauteurs=Solà, I; Lathyris, D; Salanti, G|titre=Homocysteine lowering interventions for preventing cardiovascular events.|journal=Cochrane database of systematic reviews (Online)|date=2009-10-07|numéro=4|pages=CD006612|pmid=19821378}}</ref>{{,}}<ref>{{article|langue=en|nom=Jardine|prénom=MJ|coauteurs=Kang, A; Zoungas, S; Navaneethan, SD; Ninomiya, T; Nigwekar, SU; Gallagher, MP; Cass, A; Strippoli, G; Perkovic, V|titre=The effect of folic acid based homocysteine lowering on cardiovascular events in people with kidney disease: systematic review and meta-analysis.|journal=BMJ (Clinical research ed.)|date=2012-06-13|volume=344|pages=e3533|pmid=22695899}}</ref> ).
Des résultats sont tentants mais peu concluants dans l'insuffisance cardiaque congestive<ref>{{article|langue=en|nom=Vizzardi|prénom=E|coauteurs=Bonadei, I; Zanini, G; Frattini, S; Fiorina, C; Raddino, R; Dei Cas, L|titre=Homocysteine and heart failure: an overview.|journal=Recent patents on cardiovascular drug discovery|date=2009 Jan|volume=4|numéro=1|pages=15–21|pmid=19149701}}</ref>.

==Conséquences==

=== Maladies neuropsychiatriques ===

l'hyperhomcystéinémie serait un facteur de risque pour la maladie d'Alzheimer<ref>{{Lien web|url=http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0012244 |titre=Homocysteine-Lowering by B Vitamins Slows the Rate of Accelerated Brain Atrophy in Mild Cognitive Impairment: A Randomized Controlled Trial }}</ref>, le défaut de fermeture du tube neural<ref>Zammit S, Lewis S, Gunnell D, Smith GD, [http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/33/4/853 ''Schizophrenia and neural tube defects: comparisons from an epidemiological perspective''], Schizophr Bull. 2007 Jul;33(4):853-8</ref>, les troubles dépressifs<ref>Folstein M, Liu T, Peter I, Buell J, Arsenault L, Scott T, Qiu WW, [http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/abstract/164/6/861 ''The homocysteine hypothesis of depression''], Am J Psychiatry. 2007 Jun;164(6):861-7. Review. Erratum in: Am J Psychiatry. 2007 Jul;164(7):1123.</ref> ainsi que pour la schizophrénie<ref>{{article |langue=en| url =https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3321271/?tool=pubmed | pmid = 22270909 |doi=10.1007/s11064-012-0707-3 | volume=37 | numéro=5 | titre=The oxidative stress may be induced by the elevated homocysteine in schizophrenic patients | pmc=3321271 | année=2012 |mois=May | auteur=Dietrich-Muszalska A, Malinowska J, Olas B, ''et al.'' |journal=Neurochem. Res. | pages=1057–62}}</ref>{{,}}<ref>Muntjewerff JW, Kahn RS, Blom HJ, den Heijer M, [http://www.nature.com/mp/journal/v11/n2/abs/4001746a.html ''Homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase and risk of schizophrenia: a meta-analysis''], Mol Psychiatry, 2006 Feb;11(2):143-9</ref>. Des supplémentations en vitamines du groupe B (B9 et B12) pourraient diminuer le risque de développer une maladie d'Alzheimer<ref>{{article|langue=en|nom=Moris|prénom=MS.|titre=Homocysteine and Alzheimer's disease.|journal=Lancet Neurology|année=2003|mois=July|pmid=12849121|volume=2|numéro=7|pages=425–8}}</ref>{{,}}<ref>{{article|langue=en|coauteurs=Smach MA, Jacob N, Golmard JL, Charfeddine B, Lammouchi T, Ben Othman L, Dridi H, Bennamou S, Limem K.|titre=Folate and homocysteine in the cerebrospinal fluid of patients with Alzheimer's disease or dementia: a case control study.|journal=European Neurology|année=2011|pmid=21474939|doi=10.1159/000326301|volume=65|numéro=5|auteur=Smach MA, Jacob N, Golmard JL, ''et al.''|pages=270–8}}</ref>{{,}}<ref>{{article |langue=en| auteur = Smith AD, Smith SM, de Jager CA, Whitbread P, Johnston C ''et al.'' | année = 2010 | titre = Homocysteine-Lowering by B Vitamins Slows the Rate of Accelerated Brain Atrophy in Mild Cognitive Impairment: A Randomized Controlled Trial | url = | journal = PLoS ONE | volume = 5 | numéro = 9| page = e12244 | doi = 10.1371/journal.pone.0012244 | pmid=20838622 |pmc=2935890}}</ref>.

=== Fractures ===

Une hyperhomocystéinémie pourrait entraîner des fractures chez les personnes âgées<ref>{{article|langue=en|nom=Ahmadieh|prénom=H|coauteurs=Arabi, A|titre=Vitamins and bone health: beyond calcium and vitamin D.|journal=Nutrition reviews|date=2011 Oct|volume=69|numéro=10|pages=584–98|pmid=21967159}}</ref>. Elle entraînerait des lésions des cellules endothéliales et augmenterait le risque de formation d'un [[thrombus]] à cause d'un [[stress oxydatif]]<ref name="NEJM2004-McLean">{{article |langue=en| auteur=McLean RR ''et al.''| titre=Homocysteine as a predictive factor for hip fracture in older persons |journal=New England Journal of Medicine | année=2004 | volume=350 | pages= 2042–2049| pmid=15141042 | doi=10.1056/NEJMoa032739 | numéro=20}}[http://content.nejm.org/cgi/content/full/350/20/2042 Free text after free registration]</ref>{{,}}<ref name="NEJM2004-vanMeurs">{{article |langue=en| auteur=van Meurs JB ''et al.'' | titre=Homocysteine levels and the risk of osteoporotic fracture | journal=New England Journal of Medicine | année=2004 | volume=350 | pages= 2033–2041 |pmid=15141041 | doi=10.1056/NEJMoa032546 | numéro=20}}[http://content.nejm.org/cgi/content/full/350/20/2033 Free text after free registration]</ref>. L'homocystéine n'affecte pas la densité osseuse. Cependant, il semble que l'homocystéine affecte le collagène en interférant avec les liaisons des fibres de collagène avec les tissus qu'elle renforce. Dans une étude, on a donné des vitamines B9 et B12 pour abaisser l'hyperhomocystéinémie chez des patients qui avaient déjà eu un accident vasculaire cérébral, il y avait à deux ans une diminution de 80 % des fractures, principalement à la hanche<ref>{{article |langue=en|auteur=Sato Y, Honda Y, Iwamoto J, Kanoko T, Satoh K|titre=Effect of folate and mecobalamin on hip fractures in patients with stroke: a randomized controlled trial |journal=JAMA |volume=293 |numéro=9 |pages=1082–8 |année=2005|mois=March |pmid=15741530 |doi=10.1001/jama.293.9.1082 |url=}}</ref>. De manière surprenante, la densité osseuse (et le nombre de chutes) étaient identiques dans les groupes placebos et vitamines.


==Traitement==
Les efforts pour baisser les niveaux d'homocystéine ne montrent pas d'efficacité <ref>{{article|langue=en|nom=Martí-Carvajal|prénom=AJ|coauteurs=Solà, I; Lathyris, D; Salanti, G|titre=Homocysteine lowering interventions for preventing cardiovascular events.|journal=Cochrane database of systematic reviews (Online)|date=2009-10-07|numéro=4|pages=CD006612|pmid=19821378}}</ref>{{,}}<ref>{{en}} The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2 Investigators, [http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/354/15/1567 ''Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease''], New Eng J Med, 2006;354:1567-1577</ref>{{,}}<ref>{{en}}Bønaa K, Njølstad I, Ueland P et als. [http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/354/15/1578 ''Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction''], New Eng J Med, 2006;354:1578-1588</ref>.

==Notes et références==
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{{Portail|Médecine}}

[[catégorie:Maladie métabolique]]

{{Crédit d'auteurs|interne|Homocystéine|141762528}}

Version du 13 mars 2018 à 11:22

L'hyperhomocystéinémie correspond à des taux élevés d'homocystéine dans le sang et est associée avec certaines maladies.

Causes

Environnementales

Des carences en acide folique (vitamine B9), pyridoxine (B6) et cobalamine (B12) peuvent entraîner des niveaux élevés d'homocystéine dans le sang (hyperhomocystéinémie)[1]. Des supplémentations en pyridoxine (B6), acide folique (B9), cobalamine (B12) ou en triméthylglycine (bétaïne) diminuent la concentration d'homocystéine dans le sang[2],[3]. Des niveaux élevés d'homocystéine sont liés à de hautes concentrations de diméthylarginine asymétrique endothéliales. Des recherches récentes suggèrent que des exercices intenses et longs augmentent les concentrations d'homocystéine dans le sang[4]. On suppose que cela augmente le métabolisme de la méthionine.

La consommation chronique d'alcool peut aussi entraîner une hyperhomocystéinémie[5],[6].

Génétiques

Des hyperhomocystéinémies peuvent apparaître dans des pathologies héréditaires génétiques rares comme l'homocystinurie et des polymorphismes de la 5,10-méthylènetétrahydrofolate réductase. Cette seconde pathologie est plus fréquente, environ 10 % de la population mondiale. Elle est associée à l'augmentation de l'incidence de thrombose et de maladies cardio-vasculaires qui sont plus fréquentes chez les personnes avec un niveau d'homocystéine supérieur à 6 µmol/L.

Maladies cardiovasculaires

Ceci inclut l'absence de preuve dans la prévention des maladies cardiovasculaires (incluant celles survenant chez l'insuffisant rénal chronique[7],[8] ). Des résultats sont tentants mais peu concluants dans l'insuffisance cardiaque congestive[9].

Conséquences

Maladies neuropsychiatriques

l'hyperhomcystéinémie serait un facteur de risque pour la maladie d'Alzheimer[10], le défaut de fermeture du tube neural[11], les troubles dépressifs[12] ainsi que pour la schizophrénie[13],[14]. Des supplémentations en vitamines du groupe B (B9 et B12) pourraient diminuer le risque de développer une maladie d'Alzheimer[15],[16],[17].

Fractures

Une hyperhomocystéinémie pourrait entraîner des fractures chez les personnes âgées[18]. Elle entraînerait des lésions des cellules endothéliales et augmenterait le risque de formation d'un thrombus à cause d'un stress oxydatif[19],[20]. L'homocystéine n'affecte pas la densité osseuse. Cependant, il semble que l'homocystéine affecte le collagène en interférant avec les liaisons des fibres de collagène avec les tissus qu'elle renforce. Dans une étude, on a donné des vitamines B9 et B12 pour abaisser l'hyperhomocystéinémie chez des patients qui avaient déjà eu un accident vasculaire cérébral, il y avait à deux ans une diminution de 80 % des fractures, principalement à la hanche[21]. De manière surprenante, la densité osseuse (et le nombre de chutes) étaient identiques dans les groupes placebos et vitamines.


Traitement

Les efforts pour baisser les niveaux d'homocystéine ne montrent pas d'efficacité [22],[23],[24].

Notes et références

  1. ↑ http://www.pharmacorama.com/Rubriques/Output/Lipidesa4.php#133549
  2. ↑ (en) Coen DA Stehouwer, Coen van Guldener, « Homocysteine-lowering treatment: an overview », Expert Opinion on Pharmacotherapy, vol. 2, no 9,‎ , p. 1449–1460 (PMID 11585023, DOI 10.1517/14656566.2.9.1449)
  3. ↑ Legal note: Metabolite Laboratories is defending a patent as of March 2006 that may cover the mere mention or consideration of the relationship of vitamin B12 and homocysteine levels. See(en) Michael Crichton, « This Essay Breaks the Law », The New York Times, The New York Times Company,‎ (lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ According to Professor Melinda M. Manore of Oregon State University's Department of Nutrition and Exercise Sciences, http://www.supplementschat.org/homocysteine-b-vitamins-and-heart-disease.html
  5. ↑ (en) Bleich S, Bleich K, Kropp S, et al., « Moderate alcohol consumption in social drinkers raises plasma homocysteine levels: a contradiction to the 'French Paradox'? », Alcohol Alcohol., vol. 36, no 3,‎ , p. 189–92 (PMID 11373253)
  6. ↑ (en) Bleich S, Carl M, Bayerlein K, et al., « Evidence of increased homocysteine levels in alcoholism: the Franconian alcoholism research studies (FARS) », Alcohol. Clin. Exp. Res., vol. 29, no 3,‎ , p. 334–6 (PMID 15770107)
  7. ↑ (en) AJ Martí-Carvajal, « Homocysteine lowering interventions for preventing cardiovascular events. », Cochrane database of systematic reviews (Online), no 4,‎ , p. CD006612 (PMID 19821378)
  8. ↑ (en) MJ Jardine, « The effect of folic acid based homocysteine lowering on cardiovascular events in people with kidney disease: systematic review and meta-analysis. », BMJ (Clinical research ed.), vol. 344,‎ , e3533 (PMID 22695899)
  9. ↑ (en) E Vizzardi, « Homocysteine and heart failure: an overview. », Recent patents on cardiovascular drug discovery, vol. 4, no 1,‎ 2009 jan, p. 15–21 (PMID 19149701)
  10. ↑ « Homocysteine-Lowering by B Vitamins Slows the Rate of Accelerated Brain Atrophy in Mild Cognitive Impairment: A Randomized Controlled Trial »
  11. ↑ Zammit S, Lewis S, Gunnell D, Smith GD, Schizophrenia and neural tube defects: comparisons from an epidemiological perspective, Schizophr Bull. 2007 Jul;33(4):853-8
  12. ↑ Folstein M, Liu T, Peter I, Buell J, Arsenault L, Scott T, Qiu WW, The homocysteine hypothesis of depression, Am J Psychiatry. 2007 Jun;164(6):861-7. Review. Erratum in: Am J Psychiatry. 2007 Jul;164(7):1123.
  13. ↑ (en) Dietrich-Muszalska A, Malinowska J, Olas B, et al., « The oxidative stress may be induced by the elevated homocysteine in schizophrenic patients », Neurochem. Res., vol. 37, no 5,‎ , p. 1057–62 (PMID 22270909, PMCID 3321271, DOI 10.1007/s11064-012-0707-3, lire en ligne)
  14. ↑ Muntjewerff JW, Kahn RS, Blom HJ, den Heijer M, Homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase and risk of schizophrenia: a meta-analysis, Mol Psychiatry, 2006 Feb;11(2):143-9
  15. ↑ (en) MS. Moris, « Homocysteine and Alzheimer's disease. », Lancet Neurology, vol. 2, no 7,‎ , p. 425–8 (PMID 12849121)
  16. ↑ (en) Smach MA, Jacob N, Golmard JL, et al., « Folate and homocysteine in the cerebrospinal fluid of patients with Alzheimer's disease or dementia: a case control study. », European Neurology, vol. 65, no 5,‎ , p. 270–8 (PMID 21474939, DOI 10.1159/000326301)
  17. ↑ (en) Smith AD, Smith SM, de Jager CA, Whitbread P, Johnston C et al., « Homocysteine-Lowering by B Vitamins Slows the Rate of Accelerated Brain Atrophy in Mild Cognitive Impairment: A Randomized Controlled Trial », PLoS ONE, vol. 5, no 9,‎ , e12244 (PMID 20838622, PMCID 2935890, DOI 10.1371/journal.pone.0012244)
  18. ↑ (en) H Ahmadieh, « Vitamins and bone health: beyond calcium and vitamin D. », Nutrition reviews, vol. 69, no 10,‎ 2011 oct, p. 584–98 (PMID 21967159)
  19. ↑ (en) McLean RR et al., « Homocysteine as a predictive factor for hip fracture in older persons », New England Journal of Medicine, vol. 350, no 20,‎ , p. 2042–2049 (PMID 15141042, DOI 10.1056/NEJMoa032739)Free text after free registration
  20. ↑ (en) van Meurs JB et al., « Homocysteine levels and the risk of osteoporotic fracture », New England Journal of Medicine, vol. 350, no 20,‎ , p. 2033–2041 (PMID 15141041, DOI 10.1056/NEJMoa032546)Free text after free registration
  21. ↑ (en) Sato Y, Honda Y, Iwamoto J, Kanoko T, Satoh K, « Effect of folate and mecobalamin on hip fractures in patients with stroke: a randomized controlled trial », JAMA, vol. 293, no 9,‎ , p. 1082–8 (PMID 15741530, DOI 10.1001/jama.293.9.1082)
  22. ↑ (en) AJ Martí-Carvajal, « Homocysteine lowering interventions for preventing cardiovascular events. », Cochrane database of systematic reviews (Online), no 4,‎ , p. CD006612 (PMID 19821378)
  23. ↑ (en) The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2 Investigators, Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease, New Eng J Med, 2006;354:1567-1577
  24. ↑ (en)Bønaa K, Njølstad I, Ueland P et als. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction, New Eng J Med, 2006;354:1578-1588


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