Voir la source de Apolipoprotéine B

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{{Infobox/Fin}}
L''''apolipoprotéine B''', abrégée de manière courante en « Apo B » est une [[lipoprotéine]] synthétisée par le foie et les intestins. 

== Structure ==

Il existe deux formes<ref name="Kane 1980"/> : 
*l'apolipoprotéine B-48 (Apo B-48) à la surface des [[chylomicron]]s ;
*l'apolipoprotéine B-100 (Apo B-100) à la surface des [[VLDL]], des [[Lipoprotéine de densité intermédiaire|IDL]] et des [[Lipoprotéine de basse densité|LDL]].

l'apolipoprotéine B-100 est nettement prédominante par rapport à l'apolipoprotéine B-48<ref name="De Oliveira-Gomes 2024"/>.

La synthèse est faite par le même gène, ''APOB'', situé sur le bras court du [[chromosome 2 humain]], l'Apo B-100 correspondant à une traduction complète de l'ARNm issu du gène et l'Apo B-48 en une traduction partielle<ref name="Davis 1999"/>. Une [[modification post-transcriptionnelle]] effectuée par une désaminase provoque la transformation d'une [[cytosine]] en [[uracile]] entraînant ainsi le remplacement d'un codon CAA (codant la Glutamine) par un codon UAA (codon STOP) responsable de l'arrêt de la traduction et donc de la traduction partielle relative à l'Apo B-48<ref name="Peycru 2013"/>.

==Rôle==
Il permet la pénétration du [[cholestérol]] dans la [[artère|paroi artérielle]] et contribuerait, par ce biais à l'[[athérome]]<ref name="Sniderman 2019"/>.

== En médecine ==
Son dosage est standardisé : il est reproductible par les différents laboratoires<ref name="Contois 2023"/>. Il concerne les deux formes réunies et le taux retrouvé n'est guère influencé par le jeûne<ref name="De Oliveira-Gomes 2024"/>.

Il existe une forme familiale d'hypoapolipoprotéine B de [[transmission autosomique dominante]] et conduisant à un haut taux de [[lipoprotéine de basse densité|LDL cholestérol]]<ref name="Schonfeld 2005"/>. Ceci est dû au fait que si la lipoprotéine B100 est mutée, elle ne pourra pas être reconnue par le LDLR. 

Par ailleurs, plus de 60 mutations sur le gène ''APOB'' ont été décrites, conduisant à une baisse de l'Apo B-100 et du taux du LDL cholestérol, ainsi qu'à un degré plus ou moins important de [[stéatose hépatique]]<ref name="Rader 2014"/> secondaire à l'accumulation de triglycérides qui ne sont plus utilisés dans la formation des LDL ou des VLDL.

Il n'a pas été démontré de baisse du risque de [[maladies cardiovasculaires]] chez ces patients mais ils sont probablement trop rares pour pouvoir faire des statistiques. Toutefois des arguments indirects (en particulier une diminution de la rigidité artérielle) tendent à être en faveur de la diminution de ce risque<ref name="Sankatsing 2005"/>.

À l'inverse, une augmentation du taux sanguin des apolipoprotéines B serait un marqueur de risque de survenue d'une maladie cardiovasculaire, et ce, de manière indépendante du niveau du LDL cholestérol<ref name="Wilkins 2016"/>{{,}}<ref name="Marston 2022"/>.

== Cible thérapeutique ==
Le principaux médicaments jouant sur le LDL cholestérol ([[statine]], [[ézétimibe]], [[Anti-PCSK9|anti PSCK9]], [[acide bempédoïque]]) permettent de diminuer le taux d'apolipoprotéine B de manière comparable<ref name="De Oliveira-Gomes 2024"/>.

Le [[mipomersen]] est un [[oligonucléotide]] se fixant sur l'[[ARN messager]] de l'Apo-B, aboutissant au clivage de ce dernier<ref name="Rader 2014"/>. Il est en cours d'étude dans les dyslipidémies.

Un [[vaccination|vaccin]] ciblant l'ApoB 100 est en cours de développement pour tenter de lutter contre l'[[athérome]]<ref name="Shah 2014"/>.

== Notes et références ==

<references>

<ref name="Kane 1980">{{en}} Kane JP, Hardman DA, Paulus HE. [http://www.pnas.org/content/77/5/2465 « Heterogeneity of apolipoprotein B: isolation of a new species from human chylomicrons »] ''Proc Natl Acad Sci USA'' 1980;77:2465–9. {{PMID|6930644}}</ref>

<ref name="De Oliveira-Gomes 2024">De Oliveira-Gomes D, Joshi PH, Peterson ED et al. [https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.068885 ''Apolipoprotein B: Bridging the gap between evidence and clinical practice''], Circ, 2024;150:62-79</ref>

<ref name="Davis 1999">{{en}} Davis RA. [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1388198199000839 « Cell and molecular biology of the assembly and secretion of apolipoprotein B-containing lipoproteins by the liver »] ''Biochim Biophys Acta'' 1999;1440:1–31. {{PMID|10477822}}</ref>

<ref name="Peycru 2013">{{Ouvrage|langue=fr|auteur1=P.Peycru|auteur2=D.Grandperrin|auteur3=C.Perrier|auteur4=B.Augère|auteur5=T.Darrbière|auteur6=J.-M. Dupin|auteur7=C.Escuyer|auteur8=J.-F. Fogelgesang|auteur9=C.Van Der Rest|titre=Biologie tout-en-un BCPST 1re année - 3e éd.|sous-titre=Conforme au nouveau programme|lieu=Paris|éditeur=DUNOD|année=2013|pages totales=738|isbn=978-2-10-059922-6|bnf=43666045|partie=18.4.5.b|numéro chapitre=18|passage=598}}</ref>

<ref name="Sniderman 2019">Sniderman AD, Thanassoulis G, Glavinovic T, Navar AM, Pencina M, Catapano A, Ference BA, [https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/article-abstract/2753612 ''Apolipoprotein B particles and cardiovascular disease: a narrative review''], JAMA Cardiol, 2019;4:1287–1295</ref>

<ref name="Contois 2023">Contois JH, Langlois MR, Cobbaert C, Sniderman AD. [https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.123.030405 ''Standardization of apolipoprotein B, LDL-cholesterol, and non–HDL-cholesterol''], J Am Heart Assoc, 2023;12:e030405</ref>

<ref name="Schonfeld 2005">{{en}} Schonfeld G, Lin X, Yue P. [https://rd.springer.com/article/10.1007%2Fs00018-005-4473-0 « Familial hypobetalipoproteinemia: genetics and metabolism »] ''Cell Mol Life Sci.'' 2005;62:1372–8. {{PMID|15818469}}</ref>

<ref name="Rader 2014">{{en}} Rader DJ,  Kastelein JP. [http://circ.ahajournals.org/content/129/9/1022.extract « Lomitapide and Mipomersen: Two first-in-class drugs for reducing low-density lipoprotein cholesterol in patients with homozygous familial hypercholesterolemia »] ''Circulation'' 2014;129:1022-32. {{PMID|24589695}}</ref>

<ref name="Sankatsing 2005">{{en}} Sankatsing RR, Fouchier SW, de Haan S. {{et al.}} [http://atvb.ahajournals.org/content/25/9/1979.long « Hepatic and cardiovascular consequences of familial hypobetalipoproteinemia »] ''Arterioscler Thromb Vasc Biol''. 2005;25:1979–84. {{PMID|16002743}}</ref>

<ref name="Shah 2014">Shah PK, Chyu KY, Dimayuga PC, Nilsson Y, [http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleID=2085768 ''Vaccine for atherosclerosis''], J Am Coll Cardiol, 2014;64:2779-2791</ref>

<ref name="Wilkins 2016">Wilkins JT, Li RC, Sniderman A, Chan C, Lloyd-Jones DM, [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109715072228 ''Discordance between apolipoprotein B and LDL-cholesterol in young adults predicts coronary artery calcification: The CARDIA Study''], JACC, 2016;67:193-201</ref>

<ref name="Marston 2022">Marston NA, Giugliano RP, Melloni GEM et al. [https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/article-abstract/2786333 ''Association of apolipoprotein B-containing lipoproteins and risk of myocardial infarction in individuals with and without atherosclerosis: distinguishing between particle concentration, type, and content''], JAMA Cardiol, 2022;7:250–256</ref>

</references>

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[[Catégorie:Apolipoprotéine]]
[[Catégorie:Chromosome 2 humain]]