ITPR2

L'ITPR2 (pour « Inositol 1,4,5-trisphosphate receptor, type 2 ») est une protéine dont le gène est le ITPR2 et faisant partie des récepteurs de l'inositol trisphosphate.

Rôles

Il s'agit d'un canal calcique activé par les ions calcium et par l'inositol trisphosphate^[1]. Son rôle exact est inconnu mais il interviendrait dans la croissance et dans le métabolisme énergétique^[2] ainsi que dans l'apoptose^[3] et la cardiogenèse^[4].

Le calcium, sortant du réticulum endoplasmique à travers ce canal, pourrait entrer dans la mitochondrie via le canal MCU (Mitochondrial calcium uniporter), s'y accumuler, et favoriser l'apparition d'un phénotype senescent ^[5].

En médecine

La mutation de son gène peut provoquer une anhidrose^[6].

Notes et références

↑ Foskett JK, White C, Cheung KH, Mak DO, Inositol trisphosphate receptor Ca2+ release channels, Physiol Rev, 2007;87:593–658
↑ Futatsugi A, Nakamura T, Yamada MK et al. IP3 receptor types 2 and 3 mediate exocrine secretion underlying energy metabolism, Science, 2005;309:2232–2234
↑ Sugawara H, Kurosaki M, Takata M, Kurosaki T, Genetic evidence for involvement of type 1, type 2, and type 3 inositol 1,4,5-trisphosphate receptors in signal transduction through the B-cell antigen receptor, EMBO J, 1997;16:3078–3088
↑ Uchida K, Aramaki M, Nakazawa M et al. Gene knock-outs of inositol 1,4,5-trisphosphate receptors types 1 and 2 result in perturbation of cardiogenesis, PLoS One, 2010;5:e12500
↑ (en) Clotilde Wiel, Hélène Lallet-Daher, Delphine Gitenay et Baptiste Gras, « Endoplasmic reticulum calcium release through ITPR2 channels leads to mitochondrial calcium accumulation and senescence », Nature Communications, vol. 5, n^o 1,‎ septembre 2014 (ISSN 2041-1723, DOI 10.1038/ncomms4792, lire en ligne, consulté le 25 mai 2019)
↑ Klar J, Hisatsune C, Baig SM et al. Abolished InsP3R2 function inhibits sweat secretion in both humans and mice, J Clin Investig, 2014;124:4773–4780

[1] Foskett JK, White C, Cheung KH, Mak DO, Inositol trisphosphate receptor Ca2+ release channels, Physiol Rev, 2007;87:593–658

[2] Futatsugi A, Nakamura T, Yamada MK et al. IP3 receptor types 2 and 3 mediate exocrine secretion underlying energy metabolism, Science, 2005;309:2232–2234

[3] Sugawara H, Kurosaki M, Takata M, Kurosaki T, Genetic evidence for involvement of type 1, type 2, and type 3 inositol 1,4,5-trisphosphate receptors in signal transduction through the B-cell antigen receptor, EMBO J, 1997;16:3078–3088

[4] Uchida K, Aramaki M, Nakazawa M et al. Gene knock-outs of inositol 1,4,5-trisphosphate receptors types 1 and 2 result in perturbation of cardiogenesis, PLoS One, 2010;5:e12500

[5] (en) Clotilde Wiel, Hélène Lallet-Daher, Delphine Gitenay et Baptiste Gras, « Endoplasmic reticulum calcium release through ITPR2 channels leads to mitochondrial calcium accumulation and senescence », Nature Communications, vol. 5, n^o 1,‎ septembre 2014 (ISSN 2041-1723, DOI 10.1038/ncomms4792, lire en ligne, consulté le 25 mai 2019)

[6] Klar J, Hisatsune C, Baig SM et al. Abolished InsP3R2 function inhibits sweat secretion in both humans and mice, J Clin Investig, 2014;124:4773–4780

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