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Épine dendritique

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Neurone pyramidal
Dendrites
Épines dendritiques
Épines dendritiques et axone

Une épine dendritique est une excroissance de la membrane des dendrites des neurones.

Généralités

Une épine dendritique est une excroissance de la membrane des dendrites des neurones et dont le volume est en moyenne d'environ 0,05 µm3[1]. Les épines dendritiques reçoivent les contacts synaptiques des axones des neurones présynaptiques. Bien que ces contacts puissent se faire directement sur la branche d'un dendrite, une épine dendritique constitue un espace physiquement délimité, possédant ses propres microdomaines et protéines de régulation. Ainsi, la transmission synaptique arrivant au niveau d'une épine peut y être filtrée électriquement[2] et/ou régulée individuellement et théoriquement indépendamment des autres contacts avant que le signal post-synaptique n'arrive dans le dendrite du neurone et atteigne son soma.

Historique

Les épines dendritiques ont été observées dès la fin du XIXe siècle par Santiago Ramón Y Cajal sur des neurones fixés du cervelet[3]. RY Cajal postula alors que ces épines pouvaient servir de contact entre les neurones, ce qui fut démontré plus de 50 ans plus tard grâce à l'avènement de la microscopie électronique[4]. Jusqu'au développement de la microscopie confocale à balayage laser sur des tissus vivants, il était admis que ces épines, donc le réseau neuronal, étaient formées pendant le développement embryonnaire puis devenait figé après la naissance. Dans le cadre de ce dogme, les phénomènes de plasticité synaptique rapide[5],[6] pouvaient expliquer à eux seuls l'adaptabilité d'un réseau neuronal aux stimulus de l'environnement, et sa capacité à mémoriser l'information. Les nouvelles techniques de microscopie confocale, associées à la biologie moléculaire ont depuis permis de montrer que les épines dendritiques étaient bien plus dynamiques que ce que l'on pensait, même après la naissance[7],[8],[9],[10]

Plasticité structurale et apprentissage

Les épines dendritiques subissent en réalité d'une part des changements de leur forme[11],[12], et d'autre part un turn-over permanent (elles apparaissent et disparaissent), y compris dans des préparations neuronales effectuées après la naissance[13],[14],[15], et allant décroissant avec l'état développemental des neurones[16]. Ce turnover est dépendant de l'activité des neurones[16] et augmenté lors d'expériences de potentialisation à long terme (LTP, le corréla cellulaire de la mémorisation de l'information[17]) sur des préparations in vitro[18],[19],[20]. Les cascades moléculaires associées à ces changements structuraux sont désormais très étudiées[21],[22]. In vivo des expériences de privation sensorielle ont pour conséquence de modifier le turnover des neurones du cortex sensoriel primaire chez le rat[23],[24],[25]. Plus récemment, la spécificité de l'effet de la LTP et ses conséquences sur la réorganisation constante des réseaux neuronaux ont été démontrées à l'échelle de l'épine[26], et l'effet de l'apprentissage sur la dynamique de ces épines est de plus en plus étudié[27],[28],[29].

Pathologies

Des altérations de la morphologie et/ou de la dynamique des épines dendritiques sont fréquemment associées à des pathologies touchant le cerveau, notamment les maladies neurodégénératives ainsi que diverses formes de retard mental[30]. C'est le cas notamment des troubles du spectre autistique[31], du syndrome de l'X-fragile[32], de la maladie d'Alzheimer[33],[34] et de la maladie de Parkinson[35].


Notes et références

  1. ↑ Nikonenko, I. communication personnelle.
  2. ↑ Araya, R., Jiang, J., Eisenthal, K. B. & Yuste, R. The spine neck filters membrane potentials. Proc Natl Acad Sci USA (2006).
  3. ↑ Ramón y Cajal, S. Estructura de los centros nerviosos de las aves. Rev. Trim. Histol. Norm. Pat. 1, 1-10 (1888).
  4. ↑ Gray, E. G. Electron microscopy of synaptic contacts on dendrite spines of the cerebral cortex. Nature 183, 1592-1593 (1959).
  5. ↑ Bliss, T. V. & Lomo, T. Long-lasting potentiation of synaptic transmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit following stimulation of the perforant path. J Physiol 232, 331-356 (1973).
  6. ↑ Cooke, S. F. & Bliss, T. V. Plasticity in the human central nervous system. Brain 129, 1659-1673 (2006).
  7. ↑ Dailey, M. E. & Smith, S. J. The dynamics of dendritic structure in developing hippocampal slices. J Neurosci 16, 2983-2994 (1996)
  8. ↑ Fischer, M., Kaech, S., Knutti, D. & Matus, A. Rapid actin-based plasticity in dendritic spines. Neuron 20, 847-854 (1998).
  9. ↑ Bonhoeffer, T. & Yuste, R. Spine motility. Phenomenology, mechanisms, and function. Neuron 35, 1019-1027 (2002).
  10. ↑ Yoshihara, Y., De Roo, M. & Muller, D. Dendritic spine formation and stabilization. Curr Opin Neurobiol (2009).
  11. ↑ Richards, D. A., Mateos, J. M., Hugel, S., de Paola, V., Caroni, P., Gahwiler, B. H., McKinney, R.A. Glutamate induces the rapid formation of spine head protrusions in hippocampal slice cultures. Proc Natl Acad Sci U S A 102, 6166-6171 (2005).
  12. ↑ Matsuzaki, M., Honkura, N., Ellis-Davies, G. C. & Kasai, H. Structural basis of long-term potentiation in single dendritic spines. Nature 429, 761-766 (2004).
  13. ↑ Toni, N., Buchs, P. A., Nikonenko, I., Bron, C. R. & Muller, D. LTP promotes formation of multiple spine synapses between a single axon terminal and a dendrite. Nature 402, 421-425 (1999).
  14. ↑ Yuste, R. & Bonhoeffer, T. Genesis of dendritic spines: insights from ultrastructural and imaging studies. Nat Rev Neurosci 5, 24-34 (2004).
  15. ↑ Segal, M. Dendritic spines and long-term plasticity. Nat Rev Neurosci 6, 277-284 (2005).
  16. ↑ a et b De Roo, M., Klauser, P., Mendez, P., Poglia, L. & Muller, D. Activity-dependent PSD formation and stabilization of newly formed spines in hippocampal slice cultures. Cereb Cortex 18, 151-161 (2008).
  17. ↑ Whitlock, J. R., Heynen, A. J., Shuler, M. G. & Bear, M. F. Learning induces long-term potentiation in the hippocampus. Science 313, 1093-1097 (2006).
  18. ↑ Maletic-Savatic, M., Malinow, R. & Svoboda, K. Rapid dendritic morphogenesis in CA1 hippocampal dendrites induced by synaptic activity. Science 283, 1923-1927 (1999).
  19. ↑ Engert, F. & Bonhoeffer, T. Dendritic spine changes associated with hippocampal long-term synaptic plasticity. Nature 399, 66-70 (1999)
  20. ↑ De Roo, M., Klauser, P., Garcia, P. M., Poglia, L. & Muller, D. Spine dynamics and synapse remodeling during LTP and memory processes. Prog Brain Res 169, 199-207 (2008).
  21. ↑ Tanaka, J. et al. Protein synthesis and neurotrophin-dependent structural plasticity of single dendritic spines. Science 319, 1683-1687 (2008).
  22. ↑ Saneyoshi, T., Fortin, D. A. & Soderling, T. R. Regulation of spine and synapse formation by activity-dependent intracellular signaling pathways. Curr Opin Neurobiol 20, 108-115 (2010).
  23. ↑ Trachtenberg, J. T. et al. Long-term in vivo imaging of experience-dependent synaptic plasticity in adult cortex. Nature 420, 788-794 (2002).
  24. ↑ Holtmaat, A., Wilbrecht, L., Knott, G. W., Welker, E. & Svoboda, K. Experience-dependent and cell-type-specific spine growth in the neocortex. Nature 441, 979-983 (2006).
  25. ↑ Holtmaat, A. & Svoboda, K. Experience-dependent structural synaptic plasticity in the mammalian brain. Nat Rev Neurosci 10, 647-658 (2009).
  26. ↑ De Roo, M., Klauser, P. & Muller, D. LTP promotes a selective long-term stabilization and clustering of dendritic spines. PLoS Biol 6, e219 (2008).
  27. ↑ Xu, T. et al. Rapid formation and selective stabilization of synapses for enduring motor memories. Nature (2009).
  28. ↑ Roberts, T. F., Tschida, K. A., Klein, M. E. & Mooney, R. Rapid spine stabilization and synaptic enhancement at the onset of behavioural learning. Nature 463, 948-952 (2010).
  29. ↑ Tschida, K. A. & Mooney, R. Deafening drives cell-type-specific changes to dendritic spines in a sensorimotor nucleus important to learned vocalizations. Neuron 73, 1028-1039 (2012).
  30. ↑ Penzes, P., Cahill, M. E., Jones, K. A., Vanleeuwen, J. E. & Woolfrey, K. M. Dendritic spine pathology in neuropsychiatric disorders. Nat Neurosci 14, 285-293 (2011).
  31. ↑ Toro, R. et al. Key role for gene dosage and synaptic homeostasis in autism spectrum disorders. Trends Genet 26, 363-372 (2010).
  32. ↑ Bagni, C. & Greenough, W. T. From mRNP trafficking to spine dysmorphogenesis: the roots of fragile X syndrome. Nat Rev Neurosci 6, 376-387 (2005).
  33. ↑ Selkoe, D. J. Alzheimer’s disease is a synaptic failure. Science 298, 789-791 (2002).
  34. ↑ Spires, T. L. et al. Dendritic spine abnormalities in amyloid precursor protein transgenic mice demonstrated by gene transfer and intravital multiphoton microscopy. J Neurosci 25, 7278-7287 (2005).
  35. ↑ Fuhrmann, M., Mitteregger, G., Kretzschmar, H. & Herms, J. Dendritic pathology in prion disease starts at the synaptic spine. J Neurosci 27, 6224-6233 (2007).

Annexe

Bibliographie

  • Dale Purves, George J. Augustine, David Fitzpatrick, William C. Hall, Anthony-Samuel LaMantia, James O. McNamara et S. Mark Williams, Neurosciences, Bruxelles, De Boeck Université, coll. « Neurosciences & Cognition », , 3e éd., 811 p. (ISBN 978-2-8041-4797-6, lire en ligne), chap. 24 (« Plasticité des synapses et des circuits adultes »), p. 590-591.

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