« CTLA-4 » : différence entre les versions

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CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4) ou CD152 (cluster de différentiation 152), est un récepteur protéique qui fonctionne comme un point de contrôle immunitaire en modèrant les réponses immunitaires. CTLA4 est exprimé constitutivement dans les lymphocytes T régulateurs mais seulement sur activation dans les Lymphocytes T conventionnels – un phénomène qui se manifeste fréquemment lors des cancers^[1]. Il agit comme un interrupteur quand il se trouve au contact des protéines CD80 ou CD86 à la surface d’une cellule présentatrice d'antigène.

La protéine CTLA-4 est encodée par le gène Ctla4 chez la souris^[2] et par le gène CTLA4 chez l'humain^[3].

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↑ (en) Nicholas L Syn, Michele W L Teng, Tony S K Mok et Ross A Soo, « De-novo and acquired resistance to immune checkpoint targeting », The Lancet Oncology, vol. 18, n^o 12,‎ 2017, e731–e741 (PMID 29208439, DOI 10.1016/s1470-2045(17)30607-1, lire en ligne)
↑ « A new member of the immunoglobulin superfamily--CTLA-4 », Nature, vol. 328, n^o 6127,‎ 1987, p. 267–70 (PMID 3496540, DOI 10.1038/328267a0)
↑ « Human Ig superfamily CTLA-4 gene: chromosomal localization and identity of protein sequence between murine and human CTLA-4 cytoplasmic domains », Eur. J. Immunol., vol. 18, n^o 12,‎ décembre 1988, p. 1901–5 (PMID 3220103, DOI 10.1002/eji.1830181206)

« Immune cell signaling aberrations in human lupus », Immunol. Res., vol. 18, n^o 1,‎ 1998, p. 27–39 (PMID 9724847, DOI 10.1007/BF02786511)
« Role of the B7-CD28/CTLA-4 pathway in autoimmune disease », Curr. Dir. Autoimmun., vol. 5,‎ 2002, p. 113–30 (ISBN 978-3-8055-7308-5, PMID 11826754, DOI 10.1159/000060550)
« Genetic interaction of CTLA-4 with HLA-DR15 in multiple sclerosis patients », Ann. Neurol., vol. 54, n^o 1,‎ 2003, p. 119–22 (PMID 12838528, DOI 10.1002/ana.10617)
« CTLA-4 and its role in autoimmune thyroid disease », J. Mol. Endocrinol., vol. 31, n^o 1,‎ 2003, p. 21–36 (PMID 12914522, DOI 10.1677/jme.0.0310021)
« The emerging role of the CTLA-4 gene in autoimmune endocrinopathies », Eur. J. Endocrinol., vol. 150, n^o 5,‎ 2004, p. 619–26 (PMID 15132716, DOI 10.1530/eje.0.1500619)
« HLA, CTLA-4 and PTPN22 : the shared genetic master-key to autoimmunity? », Expert Rev Mol Med, vol. 7, n^o 23,‎ 2005, p. 1–15 (PMID 16229750, DOI 10.1017/S1462399405009981)
« Cytotoxic T-lymphocyte associated antigen 4 gene polymorphisms and autoimmune thyroid disease: a meta-analysis », J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 92, n^o 8,‎ 2007, p. 3162–70 (PMID 17504905, DOI 10.1210/jc.2007-0147)