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Dépression à Long Terme (DLT)

La dépression à long terme est « une réduction durable de l'efficacité de la transmission synaptique qui fait suite à certains types de stimulation ».

Dans la dépression à long terme l'efficacité synaptique se trouve réduite. Cela est dû au fait que les éléments pré-synaptiques et post-synaptiques des neurones déchargent de manière asynchrone ou ne décharge plus d'influx nerveux. Ce phénomène expliqué par une faible participation des récepteurs NDMA, et de leur influx calcique (Ca²+) est à l'origine du processus de DLT, à opposer avec celui de la Potentialisation à Long Terme (PLT). En effet plus il y a de NDMA présent dans les récepteurs et plus la transmission synaptique (PLT) est renforcée. Quand l'activation des récepteurs NDMA est augmentée, de nouveaux récepteurs appelés AMPA sont insérés dans la dendrite concernée et l'activité de la synapse s'en voit amplifiée. Ainsi dans la DLT l'entrée d'ions calcium est réduite, réduisant le taux de récepteurs AMPA, la conséquence à long terme est « l'élimination synaptique ». De plus la réduction du nombre de neurones post-synaptique « stimule la réduction de l'axone pré-synaptique ».

Cette réduction moléculaire est causée par la privation d'informations venant de l'environnement du sujet, par exemple quand on prive les souris de leur vue, la rétine se trouve privée d'informations visuelles, et les récepteurs NDMA se trouvent inhibés, altérant la survenue de récepteurs AMPA, permettant à l'activité de la synapse de fonctionner. La décharge entre les synapses associée est désynchronisée, amenant la baisse de l'activité synaptique.

Les chercheurs estiment que la moitié environ des récepteurs AMPA est remplacée toute les quinze minutes. Pourtant tant que PLT et DLT n'interviennent pas, la transmission synaptique reste stable. Cette stabilité est déterminée par la taille d'un complexe appelé protéine slot, nous pouvons le comparer à la taille d'un emballage. Quand cette taille ne change pas alors l'intensité de la transmission synaptique est inchangée et reste stable. Si la taille grossit ou diminue, alors sa taille vient à s'agrandir ou à baisser. Plus a la taille est en hausse et plus la synapse court vers une PLT, à l'inverse plus la taille est en baisse et plus la synapse tend à être dans une phase de DLT.

Nous comprendrons donc, en reprenant la théorie de Hebb que pour une synapse soit potentialisée, son activité doit être corrélée avec une « activation intense de l'élément post-synaptique ». Par exemple, en 1992, Serena Dudek et Mark Bear montrent que la stimulation tétanique à basse fréquence (1-5 Hz) des collatérales de Schaffer provoque un affaiblissement de la transmission synaptique.

Nous pourrions résumer le DLT, en liaison avec le PLT de la manière suivante : - une transmission synaptique associée à une forte dépolarisation de l'élément post-synaptique amène une PLT de la synapse active, en effet les ions Mg²+ sont supprimés, ce qui permet aux ions Ca²+ d'entrer dans le neurone -une transmission synaptique associée à une forte polarisation de l'élément post-synaptique amène une DLT de la synapse active, les ions Mg²+ bloquent l'entrée des ions Ca²+ Cependant le phénomène de PLT est plus susceptible d'intervenir avant que le Potentiel d'Action (PA) post-synaptique ai été déclenché. Et le phénomène DLT est plus susceptible d'intervenir après que le PA post-synaptique ai été déclenché.

Dans le processus de dépolarisation, quand les synapses sont sujettes à la PLT, cela va affecter le neurone dont l'activité va être augmentée d'une part, et dont le potentiel réceptif à d'autres afférences va aussi être augmenté. Cela va créer de la PLT pour les autres synapses qui rentrent en contact avec lui.