Athérosclérose

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Athérome
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Plaque d'athérome d'une coupe au niveau de la bifurcation de la carotide commune en carotides internes et externes.
Symptômes AthéromeVoir et modifier les données sur Wikidata

Traitement
Médicament Fluvastatine, clopidogrel et rosuvastatineVoir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité CardiologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CISP-2 K92
CIM-10 I70.9
CIM-9 440
DiseasesDB 1039
MedlinePlus 000171
eMedicine 1950759
MeSH D050197
MeSH C14.907.137.126.307
Patient UK Atherosclerosis

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L'athérosclérose (du grec athêra signifiant « bouillie »[1] et scleros signifiant « dur ») est une maladie touchant les artères de gros et moyen calibre et caractérisée par l'apparition de plaques d'athérome.

L'athérome correspond à un remaniement réversible[2] de l'intima des artères de gros et moyen calibre (aorte et ses branches, artères coronaires, artères cérébrales, artères des membres inférieurs) par accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissus adipeux, dépôts calcaires et autres minéraux. Il est entre autres responsable de la maladie coronarienne.

Les veines ne développent pas d'athérome car elles ne sont pas soumises à la même pression hémodynamique[3], sauf si elles sont déplacées chirurgicalement pour servir d'artères, comme lors d'un pontage aorto-coronarien.

L'athérosclérose est la première cause de mortalité et d'invalidité dans les pays développés[4]. Le premier facteur de risque modifiable de cette athérosclérose est le tabac.

Représentation d'une artère affectée par l'athérosclérose.

Formation[modifier | modifier le code]

Vidéo avec sous-titres

L'artère normale est constituée de trois parties, l'intima (endothélium, couche monocellulaire tapissant la lumière du vaisseau et séparant le sang du reste de l'artère), la media (couche musculaire lisse) et l'adventice.

L'athérome débute par une « strie lipidique », simple dépôt de graisse, linéaire et sans conséquence pour le flux, située entre endothélium et media. Avec le temps, cette strie peut grossir, se charger en lipides, en fibrinogène, en plaquettes et autres cellules sanguines et en calcium pour constituer la « plaque d'athérome ». Celle-ci devient plus ou moins importante et peut diminuer suffisamment le calibre de l'artère pour diminuer son débit.

Il existe deux types de complications :

  • la première, d'évolution longue, est due à sa croissance lente, gênant de plus en plus le passage du sang jusqu'à l'empêcher totalement par obstruction ;
  • la seconde, rapide et responsable des complications aiguës, consiste en la rupture de l'endothélium : la brèche formée est alors obstruée par une agrégation des plaquettes sanguines et la formation d'un caillot sanguin qui peut rapidement totalement obstruer le vaisseau. Ce caillot peut également se détacher et obstruer plus en aval. La plaque peut également se détacher partiellement et obstruer également l'artère, ou plus rarement, libérer son contenu et faire une embolie de cholestérol.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

L'athérome est la cause dominante de la majorité des affections cardiovasculaires.

C'est un problème de santé publique majeur :

À noter que l'athérosclérose ne serait pas l'apanage de nos sociétés modernes : des lésions coronaires ont été retrouvées sur une momie égyptienne de la princesse Ahmose-Meryet-Amon[5]. On retrouve d'ailleurs des plaques d'athérome chez des personnes qui ne sont pas morts d'un accident cardiovasculaire.

Anatomo-pathologie[modifier | modifier le code]

Phénomène physiologique[modifier | modifier le code]

Il ne s'agit pas d'un phénomène physiologique de vieillissement inévitable des artères, mais d'un état inflammatoire chronique[6]. Il est lié, pour 40%[7], aux facteurs de risque cardiovasculaire non liés à l'age. L'artériosclérose peut débuter dès le jeune âge. Vers l'âge de 20 ans des lésions artérielles fines peuvent être observées.

Phénomène pathologique[modifier | modifier le code]

Il débute par des infiltrations lipidiques au niveau de l'intima (stries lipidiques) entraînant un épaississement de cet intima. Puis, on assiste à une prolifération de cellules musculaires lisses et de tissu conjonctif, entraînant la formation d'une plaque instable inflammatoire.

La plaque d'athérome est constituée d'un noyau nécrotique (débris cellulaires, cristaux de cholestérol et de calcium), entouré d'une couche fibreuse (cellules musculaires lisses, cellules spumeuses, cristaux de cholestérol), avec destruction de la lame limitante élastique interne. Le cholestérol occupe 10 % seulement du volume total de la plaque. On ne peut donc pas dire que « le cholestérol bouche le vaisseau » à lui tout seul.

Les complications se manifestent par des troubles de la vasomotricité, une ulcération de la plaque d'athérome, une thrombose, une rupture de la plaque, un anévrisme ou encore une embolie.

L'évolution de l'installation de la plaque se fait en plusieurs stades :

  1. Initiation : présence de macrophages spumeux (gorgés de cholestérol et triglycérides) dans l'intima de l'artère ;
  2. Strie lipidique : présence de dépôts lipidiques extracellulaires (visibles même chez des bébés) ;
  3. Plaque jeune ; constituée légèrement avant 40 ans ;
  4. Plaque d'athérome fibro-lipidique ;
  5. Plaque sténosante, calcifiée (rôle majeur du calcium). Constituée vers 60 ans ;
  6. Plaque compliquée, évoluant en sténose avec de forts risques de se transformer en thrombus.

Remarque : le thrombus lui-même n'a rien à voir avec le cholestérol. Le cholestérol n'intervient pas dans l'agrégation plaquettaire ou dans le processus de coagulation. Seul un thrombus peut entraîner un accident cardiaque. En l'absence de thrombus, l'angiogenèse permet de créer des dérivations vasculaires, pour soulager le territoire recevant moins de sang de par le vaisseau partiellement obstrué.

Localisations préférentielles[modifier | modifier le code]

Facteurs de risque[modifier | modifier le code]

Article détaillé : facteur de risque cardiovasculaire.

Facteurs de risque non modifiables[modifier | modifier le code]

Le premier facteur de risque associé à l'athérosclérose est l'âge. Les lésions apparaissent dès la vie fœtale et sont finement visibles dès 20 ans.

Le sexe entre en ligne de compte, cette maladie atteint davantage la population masculine. Avant, on croyait que la présence accrue d'œstrogènes protégeait la femme jusqu'à la ménopause. Or, avec le traitement hormonal substitutif, on[Qui ?] a pu constater que les hormones augmentent le risque cardiaque. Il faut donc abandonner cette hypothèse que la femme serait protégée par ses hormones[10].

Le facteur héréditaire :

  • l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote atteint un sujet sur 500[réf. souhaitée] ;
  • l'hypercholestérolémie familiale homozygote atteint un sujet sur 1 million[réf. souhaitée].

Facteurs de risque modifiables[modifier | modifier le code]

Le tabagisme est la première cause associée au développement de complications liées à l'athérosclérose.

La consommation excessive de fructose (à travers le sucre, notamment) est également une des causes modifiables majeures[11],[12],[13].

L'hypertension artérielle favorise fortement la formation des plaques d'athérome dans les artères carotides. C'est une grande cause d'accidents vasculaires cérébraux.

Le diabète ou la sédentarité avec les troubles métaboliques qui l'accompagnent : obésité, ou encore la consommation excessive de sel et d'alcool sont aussi des facteurs de risque.

Autres[modifier | modifier le code]

Un taux important de lipoprotéines de basse densité (LDL, appelé « mauvais » cholestérol) favoriserait le développement de la maladie, si les LDL sont oxydés ou glycosylés[14].

Un faible taux de cholestérol lipoprotéines de haute densité (HDL) (< 0,4 g/l, « bon » cholestérol, facteur protecteur) est dangereux pour les artères. L'activité physique aérobie (sport d'endurance)[15] et la consommation d'aliments riches en acides gras oméga 3 (graines de lin broyées)[16] augmentent le taux de HDL.

Pistes de recherche[modifier | modifier le code]

La détection peut se faire par une recherche dans le plasma sanguin des microARN-29c[17],[18]. Le développement des plaques peut être caractérisé par l'étude des micro-Rna[19]. Un niveau accru de miR-663 a une sensibilité de 95 %[20] et peut être détecté par un test PCR [21] ou par Crisp-cas9 [22], tandis que mRna-377 inhibe la formation des plaques[23]. Les mRna ont un rôle dans toutes les maladies cardio-vasculaires[24].

On observe un microbiote spécifique chez les patients atteints[25]. Le séquençage métagénomique du microbiote est donc une méthode indirecte de détection[26], qui pourrait être une indication pour pratiquer le cas échéant une évaluation ultrasonore[27]. La modification du microbiote par l'alimentation, le traitement antibiotique ou la transplantation fécale serait associée à une diminution des risques[28], en particulier pour éviter les récidives[29]. Les plaques d'athérosclérose sont en effet accompagnées d'un biofilm bactérien, dans lesquelles jusqu'à 23 types de bactéries ont été référencées[30],[31]. La présence de certains types d'archées dans le microbiote minore le taux d'oxyde de triméthylamine qui est un promoteur pour le développement de l'athérosclérose[32]. La mesure du taux d'oxyde de triméthylamine serait d'ailleurs un facteur prédictif de risque[33], en particulier pour évaluer le risque de récidive de certains types d'infarctus[34].

Traitement[modifier | modifier le code]

La régression significative d'une plaque d'athérome n'est pas possible avec les moyens actuels.

Préventif[modifier | modifier le code]

Il s'agit en fait, soit d'empêcher la survenue de complication (rupture de plaque entraînant une occlusion aiguë du vaisseau), soit de freiner sa progression, voire de la stabiliser.

La lutte contre les facteurs de risque est essentielle et a largement prouvé son efficacité. Il peut s'agir de mesures, dites « hygiéno-diététiques », comme l'exercice physique, un amaigrissement des sujets en surpoids, l'arrêt du tabac, une modification de l'alimentation[35]…

Il peut consister en la prise de médicaments (antidiabétiques en cas de diabète, statines pour le cholestérol et en cas de prévention secondaire).

Les antiagrégants plaquettaires empêchent théoriquement l'agrégation des plaquettes sanguines en cas de lésion de l'endothélium au niveau d'une plaque d'athérome. Les antiagrégants ayant prouvé une efficacité en termes de diminution d'accidents dues à l'athérome sont essentiellement l'aspirine et le clopidogrel.

Traitement « curatif »[modifier | modifier le code]

Les traitements ne jouent pas sur la plaque d'athérome (à part l'athérectomie) mais tentent de pallier les conséquences d'une obstruction d'un vaisseau sanguin par celle-ci. Le terme « curatif » ne signifie pas ici « guérison », d'autant moins que les gestes proposés doivent toujours être associés à une prise médicamenteuse à vie.

En cas d'obstruction ou de rétrécissement artériel important par de l'athérome, trois types de geste peuvent être proposés, le choix reposant sur l'état de l'artère atteinte et le terrain général :

  • un pontage chirurgical permet de dériver le sang en amont de la plaque d'athérome responsable des signes ;
  • une angioplastie peut être pratiquée : un ballonnet est introduit dans l'artère, et gonflé au niveau de la plaque qui est écrasée contre la paroi artérielle, ce qui permet la levée de l'obstacle. La mise en place d'un stent, petit ressort métallique, peut alors contribuer à assurer un diamètre intérieur suffisant à l'artère. Le risque principal, de récidive de la sténose, est ensuite combattu par la mise sous antiagrégants plaquettaires (aspirine, clopidogrel) ;
  • l'ablation chirurgicale de la plaque peut être également proposée, notamment en cas de sténose carotidienne.

Pistes de recherche[modifier | modifier le code]

D'autres mesures sont plus controversées ou en attente de confirmation chez l'être humain : selon une étude israélienne chez la souris[38], le jus de grenade permettrait de réduire les risques d'apparition de l'athérosclérose.

Évaluation des traitements lors des essais médicamenteux[modifier | modifier le code]

Le but principal est la diminution de la morbidité (nombre d'accidents) et de la mortalité cardiovasculaire. Ce résultat est parfois difficile à mettre en évidence car nécessite un suivi régulier et prolongé (sur plusieurs années, voire plus) de nombreux patients.

À plus court terme, on peut tester l'efficacité du produit testé en mesurant le rapport entre l'épaisseur de l'intima et celle de la media sur une artère carotide[39] et essayer de prouver la stabilisation de ce rapport, voire sa diminution, ce qui témoignerait d'une régression de l'athérome. Cette méthode est assez simple puisqu'elle ne nécessite qu'une échographie Doppler vasculaire. Elle est largement utilisée mais la corrélation avec une diminution de la morbidité et de la mortalité cardio-vasculaire n'est pas démontrée[40],[41].

Divers[modifier | modifier le code]

De l'athérome a été mis en évidence sur des momies égyptiennes datant de plus de 3 000 ans, sous forme de calcifications sur les axes artériels retrouvées par un examen au scanner[42].

Selon deux chercheurs américains (2017), le vieillissement est associé à un risque accru de maladies cardiovasculaires causé par la rupture des plaques de cholestérol enflammées dans les artères, et ceci pourrait être causé par des mutations génétiques qui induisent des cancers des globules blancs[43].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. ↑ Galien, 2, 272 (éd. C.G.Kühn).
  2. ↑ Andrew A Francis et Grant N Pierce, « An integrated approach for the mechanisms responsible for atherosclerotic plaque regression », Experimental & Clinical Cardiology, vol. 16, no 3,‎ , p. 77–86 (ISSN 1205-6626, PMID 22065938, PMCID PMC3209544, lire en ligne, consulté le ).
  3. ↑ (en) Hongqi Zhang, Aijun Sun, Yanguo Shen et Jianguo Jia, « Artery interposed to vein did not develop atherosclerosis and underwent atrophic remodeling in cholesterol-fed rabbits », Atherosclerosis, vol. 177, no 1,‎ , p. 37–41 (ISSN 0021-9150 et 1879-1484, PMID 15488863, DOI 10.1016/j.atherosclerosis.2004.06.019, lire en ligne, consulté le ).
  4. ↑ a b et c (en) Eric J. Topol et Robert M. Califf, Textbook of Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams & Wilkins, , 1628 p. (ISBN 978-0-7817-7012-5, présentation en ligne).
  5. ↑ (en) Mummified princess had heart disease, sur le site boston.com
  6. ↑ Aldons J. Lusis, « Atherosclerosis », Nature, vol. 407, no 6801,‎ , p. 233–241 (ISSN 0028-0836, PMID 11001066, PMCID 2826222, DOI 10.1038/35025203, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ (en) José J. Fuster, Susan MacLauchlan, María A. Zuriaga et Maya N. Polackal, « Clonal hematopoiesis associated with TET2 deficiency accelerates atherosclerosis development in mice », Science, vol. 355, no 6327,‎ , p. 842–847 (ISSN 0036-8075 et 1095-9203, PMID 28104796, PMCID PMC5542057, DOI 10.1126/science.aag1381, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ Amouroux, Étude expérimentale, sur l'athérome tabagique. Th. Toulouse, 1906
  9. ↑ Abel Gy, Le tabagisme, étude expérimentale et clinique, 29 avril 1909, Faculté de médecine de Paris
  10. ↑ Non trouvée le 9 juin 2015, sur le site nsfa.asso.fr
  11. ↑ Sugar consumption plays greater role in heart disease than saturated fat
  12. ↑ Pure, White and Deadly
  13. ↑ Sugar: The Bitter Truth
  14. ↑ « Athérosclérose », sur Inserm - La science pour la santé (consulté le ).
  15. ↑ T. Spate-Douglas et R. E. Keyser, « Exercise intensity: its effect on the high-density lipoprotein profile », Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, vol. 80, no 6,‎ , p. 691–695 (ISSN 0003-9993, PMID 10378497, lire en ligne, consulté le ).
  16. ↑ (en-US) « What Are Flaxseed Supplements? », WebMD,‎ retrieved 12 august 2013 (lire en ligne, consulté le ).
  17. ↑ (en) Yu-Qing Huang, Jie Li, Cheng Huang et Ying-Qing Feng, « Plasma MicroRNA-29c Levels Are Associated with Carotid Intima-Media Thickness and is a Potential Biomarker for the Early Detection of Atherosclerosis », Cellular Physiology and Biochemistry, vol. 50, no 2,‎ , p. 452–459 (ISSN 1015-8987 et 1421-9778, PMID 30308507, DOI 10.1159/000494158, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ (en) Jong-Tar Kuo et Hsiao-En Tsai, « Low Levels of MicroRNA-10a in Cardiovascular Endothelium and Blood Serum Are Related to Human Atherosclerotic Disease », sur Cardiology Research and Practice, (consulté le )
  19. ↑ (en) « Elsevier Enhanced Reader », sur reader.elsevier.com (consulté le )
  20. ↑ Mark W. Feinberg et Kathryn J. Moore, « MicroRNA Regulation of Atherosclerosis », Circulation Research, vol. 118, no 4,‎ , p. 703–720 (PMID 26892968, PMCID PMC4762069, DOI 10.1161/CIRCRESAHA.115.306300, lire en ligne, consulté le )
  21. ↑ (en) « Méthodes conventionnelles de détection des miARN », Nature,‎ (lire en ligne)
  22. ↑ (en) Xin-Yuan Qiu, Lv-Yun Zhu, Chu-Shu Zhu et Jia-Xin Ma, « Highly Effective and Low-Cost MicroRNA Detection with CRISPR-Cas9 », ACS Synthetic Biology, vol. 7, no 3,‎ , p. 807–813 (ISSN 2161-5063 et 2161-5063, DOI 10.1021/acssynbio.7b00446, lire en ligne, consulté le )
  23. ↑ (en) « MicroRNA-377 Inhibits Atherosclerosis .. », Circulation Journal,‎ (lire en ligne)
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  25. ↑ "Nature, 2012: Symptomatic atherosclerosis is associated with an altered gut metagenome"
  26. ↑ "Médecine/science, 2016:Impact des nouveaux outils de métagénomique sur notre connaissance du microbiote intestinal et de son rôle en santé humaine"
  27. ↑ "2009, Em-consult: La plaque d’athérome : évaluation ultrasonore"
  28. ↑ "Nbci, 2019:The role of intestinal microbiota in cardiovascular disease"
  29. ↑ "Planet santé, Un infarctus, mais pas deux
  30. ↑ "Nbci, 2016:Linkages between oral commensal bacteria and atherosclerotic plaques in coronary artery disease patients"
  31. ↑ "Roles of Oral Infections in the Pathomechanism of Atherosclerosis"
  32. ↑ "Nature, 2018:Gut Colonization with Methanogenic Archaea Lowers Plasma Trimethylamine N-oxide Concentrations in Apolipoprotein e−/− Mice"
  33. ↑ "2017, Sciences et Avenir,Test sanguin : un produit du microbiote prédit les incidents cardiaques "
  34. ↑ "Nature, Aout 2019:Microbiota-derived Trimethylamine N-oxide Predicts Cardiovascular Risk After STEMI"
  35. ↑ Phillip Tuso, Scott R Stoll et William W Li, « A Plant-Based Diet, Atherogenesis, and Coronary Artery Disease Prevention », The Permanente Journal, vol. 19, no 1,‎ , p. 62–67 (ISSN 1552-5767, PMID 25431999, PMCID PMC4315380, DOI 10.7812/TPP/14-036, lire en ligne, consulté le ).
  36. ↑ Yoshida N, Emoto T, Yamashita T et al. Bacteroides vulgatus and Bacteroides dorei reduce gut microbial lipopolysaccharide production and inhibit atherosclerosis, Circulation, 2018;138:2486–2498
  37. ↑ Ridker PM, Everett BM, Thuren T et al. CANTOS Trial Group . Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease, N Engl J Med, 2017;377:1119–1131
  38. ↑ (en) M. Aviram, N. Volkova, R. Coleman, M. Dreher, M. Kesava Reddy, D. Ferreira, M. Rosenblat « Pomegranate Phenolics from the Peels, Arils, and Flowers Are Antiatherogenic: Studies in Vivo in Atherosclerotic Apolipoprotein E-Deficient (E0) Mice and in Vitro in Cultured Macrophages and Lipoproteins » Journal of Agricultural and Food Chemistry 2008;56(3):1148-57. PMID 18173244 DOI 10.1021/jf071811q.
  39. ↑ (en) Taylor AJ, Kent SM, Flaherty PJ, Coyle LC, Markwood TT, Vernalis MN, Arbiter: Arterial Biology for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing Cholesterol: a randomized trial comparing the effects of atorvastatin and pravastatin on carotid intima medial thickness, Circulation, 2002;106:2055-2060
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  41. ↑ (en) Lorenz MW, Polak JF, Kavousi M, Carotid intima-media thickness progression to predict cardiovascular events in the general population (the PROG-IMT collaborative project): a meta-analysis of individual participant data, Lancet, 2012;379:2053 - 2062
  42. ↑ (en) Allam AH, Thompson RC; Wann LS, Miyamoto MI, Thomas GS, « Computed tomographic assessment of atherosclerosis in ancient egyptian mummies » JAMA 2009;302:2091-2094
  43. ↑ Alan R. Tall & Ross L. Levine(2017), Cardiovascular disease : Commonality with cancer ; Nature doi:10.1038/nature21505 , mis en ligne le 22 Février 2017 (http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature21505.html résumé])

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • Hendrik B. Sager, Partha Dutta, James E. Dahlman, Maarten Hulsmans, Gabriel Courties, Yuan Sun, Timo Heidt, Claudio Vinegoni, Anna Borodovsky, Kevin Fitzgerald, Gregory R. Wojtkiewicz, Yoshiko Iwamoto, Benoit Tricot, Omar F. Khan, Kevin J. Kauffman, Yiping Xing, Taylor E. Shaw, Peter Libby, Robert Langer, Ralph Weissleder, Filip K. Swirski, Daniel G. Anderson & Matthias Nahrendorf (2016) RNAi targeting multiple cell adhesion molecules reduces immune cell recruitment and vascular inflammation after myocardial infarction Science Translational Medicine ; 08 juin 2016 : Vol. 8, Issue 342, pp. 342ra80 DOI: 10.1126/scitranslmed.aaf1435 (résumé)
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