Typhus exanthématique

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Typhus exanthématique
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Malade atteint du typhus exanthématique au Burundi

Spécialité Infectiologie (en)Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-10 A75.1
CIM-9 080 - 083
DiseasesDB 29240
MedlinePlus 001363
eMedicine 231374Voir et modifier les données sur Wikidata
eMedicine med/2332 
MeSH D014438

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Le typhus exanthématique est une rickettsiose purement humaine, endémo-épidémique, due au bacille Rickettsia prowazekii, véhiculé d'homme à homme par le pou de corps, hôte intermédiaire et vecteur.

Cette anthropozoonose est transmise à l'homme par grattage de la piqûre de son arthropode vecteur. Il en existe une forme résurgente, atténuée, la maladie de Brill-Zinsser, survenant jusqu'à quarante ans après l'infection aiguë, pouvant être à l'origine d'épidémies.

Étymologie et synonymes[modifier | modifier le code]

Le terme typhus vient du grec ancien tuphos (dont le sens littéral est fumée ou brouillard) se référant aux troubles de la conscience (confusion, délire…), avec maux de tête, pouvant survenir lors de fortes fièvres. Cette origine a donné les termes modernes de typhus et de typhoïde, qui sont deux maladies différentes, mais qui peuvent se présenter comme un tuphos[1].

Les synonymes historiques du typhus exanthématique ou épidémique (les deux termes les plus usités) sont très nombreux[2],[3] : typhus à poux, européen, historique, classique, pétéchial, de l'ancien monde[4], des camps, des armées, des prisons, de famine, etc., parce qu'il se répand lorsque les conditions sanitaires sont mauvaises et que la population est très dense, comme dans les prisons et à bord des bateaux[5], après des guerres et des catastrophes consécutives à des phénomènes naturels.

Histoire[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Histoire du typhus.

Sa distribution était autrefois mondiale. L'homme étant le seul réservoir du bacille responsable, la maladie est présumée comme existant depuis l'Antiquité. Les historiens sont divisés sur son origine géographique : les uns distinguent une origine européenne, au motif qu'elle se retrouverait, confondue avec d'autres affections, dans le corpus hippocratique et qu'elle pourrait expliquer la peste d'Athènes et autres pestilences de l'Antiquité.

D'autres lui attribuent une origine américaine, au motif que les descriptions précises apparaissent en Espagne et durant les guerres d'Italie (mercenaires espagnols) au début du XVIe siècle.

Distribution géographique et importance[modifier | modifier le code]

Au début du XXIe siècle, la maladie existe encore dans les régions à mauvaise hygiène (où l'on change rarement de vêtements) Afrique, Asie, Amérique centrale et Amérique du Sud.

Des épidémies sont toujours à craindre dans ces régions, dès que les conditions de vie deviennent misérables : famine, guerres, catastrophes naturelles comme un tremblement de terre par exemple.

Cette maladie, mortelle dans 10 à 30 % des cas, a été responsable d'une épidémie de plus de 100 000 cas lors de la guerre civile du Burundi en Afrique centrale en 1997[6].

Des cas sporadiques ou des petites épidémies sont observés en Afrique du nord, en Russie et au Pérou. Des cas importés ont été rapportés en France.

L'antibiothérapie l'a rendue moins redoutable que par le passé, mais elle est toujours considérée comme une menace par les autorités sanitaires à cause de la prolifération des poux dès que les conditions d'hygiène se dégradent[1].

En principe, le réservoir de la maladie est strictement humain. Cependant une niche écologique inattendue a été découverte en Amérique du Nord depuis 1963, chez les écureuils volants Glaucomys volans qui abritent des puces et des poux porteurs de souches de Rickettsia prowazekii. Plusieurs cas humains de typhus ont été signalés par contact avec ces écureuils volants depuis les années 1980. Cependant les parasites (puces ou poux) très spécifiques, ne mordent pas l'homme. On suppose que la transmission se fait par aérosols d'excréments de poux, lors du vol des écureuils[1].

Transmission[modifier | modifier le code]

L'agent causal est Rickettsia prowazekii transmis par le pou de corps (Pediculus humanus humanus)[7]. Ce pou est très spécifique de son hôte, il a peu de mobilité (il ne saute pas). Il vit accroché dans les vêtements. Il est strictement hématophage, ne se déplaçant que pour se nourrir sur la peau humaine et revenir aux vêtements. Ce qu'il fait cinq fois par jour avec une espérance de vie de un à trois mois (lorsqu'il n'est pas infecté)[1].

En s'alimentant sur un humain porteur du bacille, le pou s'infecte. R. prowazekii se multiplie dans l'intestin du pou et est excrété dans ses matières fécales. Le pou infecté meurt lui-même au bout d'une semaine[8], lorsque la multiplication des bactéries entraine la rupture de son tube digestif. Le sang (plus précisément l'hémolymphe) du pou passe alors dans sa cavité générale, le pou de couleur blanc sale prend alors une couleur rouge. R. prowazekii est un des rares parasites qui tue son hôte invertébré, son cycle de vie nécessite donc un hôte vertébré[9].

R. prowazekii peut rester en vie, conservant toute sa virulence, dans les excréments desséchés des poux, jusqu'à cent jours[10].

La maladie est alors transmise à un humain non infecté qui gratte les démangeaisons provoquées par les piqures du pou et frotte les excréments sur les plaies ; mais aussi par voie respiratoire et conjonctivale par les vêtements ou les mains souillées. Ainsi les poussières des déjections, déposées par le pou sur le linge, infectent les muqueuses respiratoires lors de manipulations de ce linge. De même, le contenu intestinal, libéré par l'écrasement du pou, souillent les doigts qui seront portés ensuite vers la bouche ou les yeux.

La transmission interhumaine survient par contact physique rapproché (corps et vêtements). Les poux ont aussi tendance à quitter les hôtes devenant fébriles pour chercher de nouveaux sujets neufs (transmission malades aux soignants, personnels de buanderie, etc...).

La densité des poux de corps est un important facteur épidémique, elle augmente avec l'humidité. Les poux en sont très dépendants, car leurs excréments sont poudreux et très secs (2% d'eau), et riches en ammonium qui agit comme un attirant pour les autres poux[1].

Cependant une infestation par poux de corps n'est pas une menace en soi (la présence de pou de corps ne signifie pas l'existence automatique de maladies), mais un risque potentiel de transmettre des maladies comme le typhus, les fièvres récurrentes, ou la fièvre des tranchées.

Pathogénie[modifier | modifier le code]

Les rickettsies se multiplient dans les cellules endothéliales des petits vaisseaux, provoquant une angéite thrombosante.

Article détaillé : Rickettsia.

Clinique[modifier | modifier le code]

La période d'incubation est d'une à deux semaines (10-14 jours).

Début[modifier | modifier le code]

Les symptômes apparaissent rapidement, et ils sont parmi les plus sévères de tous ceux que l'on rencontre dans toutes les formes du typhus.

La fièvre est brutale, inaugurée par un « frisson solennel », suivi d'autres frissons, de maux de têtes violents et de rachialgies (douleurs siégeant le long de la colonne vertébrale). L'ascension thermique est rapide le premier jour (à 40°C), témoin d'une forte infection généralisée

Au deuxième jour, on observe des conjonctives injectées, le regard brillant et anxieux dans un faciès rouge et gonflé.

Phase d'état[modifier | modifier le code]

La fièvre se maintient en plateau à 40−41 °C, avec pouls en rapport (la rapidité du pouls suit l'augmentation de température). La bouche est sèche, les dents et muqueuses couvertes de fuliginosités (dépôts noirâtres caractéristiques dans certaines maladies comme le typhus). La langue est sèche, fendillée, rôtie, parfois tremblante. Les nausées et les vomissements sont fréquents.

Les bruits du cœur sont assourdis, la tension basse. L'abdomen reste souple mais la constipation opiniâtre. La rate et le foie sont modérément augmentés à la palpation.

Les principaux symptômes sont l'éruption et le tuphos (complication neurologique qui fait la gravité de la maladie).

Éruption[modifier | modifier le code]

L'éruption, autrefois considérée comme fréquente et caractéristique, ne se retrouve plus que dans 20 à 40 ou 60 % des cas. Ceci serait du au fait que la plupart des cas décrits depuis la fin du XXe siècle, le sont en Afrique chez des patients à peau noire. L'éruption est alors moins reconnue en situation d'urgence médicale[1].

L'éruption commence sur le thorax (partie dorsale, inférieure et latérale) environ cinq jours après l'apparition de la fièvre. C'est un exanthème formé de petites macules à bords flous, de forme et dimension irrégulières, de la tête d'épingle à la lentille (2 à 5 mm de diamètre), de couleur rose pâle. Ces macules s'effacent d'abord à la pression.

En moins d'un jour, les macules se multiplient et s'étendent au tronc et aux extrémités, mais en respectant toujours la face, le cou, les paumes des mains et la plante des pieds. Le lendemain, ces macules prennent une couleur rouge sombre, vineuse ou de rouille. Elles deviennent rapidement pétéchiales ou purpuriques, ne s'effaçant plus à la pression.

Toute l'éruption se fait en une seule poussée. Vers le dixième jour, l'éruption commence à pâlir.

Tuphos[modifier | modifier le code]

Un tuphos apparait dans 80 % des cas. C'est un état de stupeur et d'abattement extrême qui survient un à deux jours après l'exanthème.

Le malade est prostré, inerte et indifférent à ce qui se passe autour de lui. L'insomnie est la règle. Un délire apparait, d'abord nocturne, puis persistant le jour. Ce délire est un délire onirique, de rêve, tantôt calme et silencieux, tantôt violent et poussant le malade à se lever. Ces troubles peuvent évoluer vers un syndrome méningé.

En période terminale, il existe un coma profond, de type vigile, où le malade parait éveillé, mais sans réactions, ne semblant ni voir, ni entendre. Ce coma s'accompagne de mouvements continuels et automatiques des mains appelés « carphologie » (du grec karphos flocon et legein ramasser) : les mains du malade semblent chercher à saisir des flocons dans l'air, se promener sur les couvertures pour en tirer les fils, etc..

Évolution[modifier | modifier le code]

Les complications sont surtout neurologiques (amnésie, encéphalite...) et cardiaques (myocardite), moins souvent pulmonaires (œdème pulmonaire). Des gangrènes des extrémités, des parotidites et des orchites sont signalées plus rarement. Sans traitement, le décès survient dans près de 30 % des cas[10], et jusqu'à plus de 50-60 % en situation extrême (malnutrition)[8].

Après deux semaines, on observait une chute brutale de la température. Si le malade surmontait la crise, c'était la guérison avec asthénie marquée durant plusieurs semaines avec un risque de séquelles neurologiques ou artérielles. Les maladies intercurrentes associées étaient fréquentes : le typhus s'associant avec d'autres maladies infectieuses comme la diphtérie, le paludisme, la tuberculose pulmonaire, etc..

L'antibiothérapie a modifié ce tableau : son instauration précoce bloque le syndrome infectieux au deuxième ou troisième jour, améliore l'état général et sort le malade de son tuphos mais laisse persister l'exanthème pendant les deux semaines classiques. La convalescence est celle d'une maladie bénigne. Le taux de mortalité des patients correctement traités reste autour de 4 %[8].

Maladie de Brill-Zinsser, ou typhus résurgent[modifier | modifier le code]

La lésion provoquée, appelée « nodule de Frankel (ou Fraenkel) », abrite et protège les bactéries, l'individu contaminé reste porteur toute sa vie, expliquant une rechute possible avec la maladie de Brill-Zinsser pouvant entraîner de nouvelles épidémies[11],[12].

La maladie de Brill-Zinsser ou typhus résurgent est une forme atténuée du typhus exanthématique, également due à la bactérie Rickettsia prowazekii, et qui se déclare chez un malade infecté, après une longue période de latence. Il s'agit en fait d'une rechute provoquée par la présence de rickettsies demeurées quiescentes dans l'organisme des malades, notamment dans les ganglions lymphatiques : la situation est analogue à celle de la varicelle et du zona. Ce type de résurgence peut également se produire chez les patients immunodéprimés.

Cette forme atténuée de typhus exanthématique se distingue par une létalité naturelle bien moindre (mortalité des malades sans traitement) de 1,5 %[13].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

L'habitus (aspect extérieur) du malade, facilement reconnaissable, et les caractéristiques de l'exanthème et de la température font poser le diagnostic clinique.

Il faudra éliminer :

  • une fièvre typhoïde (Salmonella typhi), mais elle aurait dissocié pouls et température (le pouls reste relativement lent malgré l'augmentation de température) et son exanthème serait très discret,
  • un typhus murin (Rickettsia typhi), mais alors l'exanthème n'aurait pas atteint paume des mains et plante des pieds,
  • d'autres rickettsioses, mais la plupart ont des signes assez différents, et de gravité moindre.

Le laboratoire ne pourra donner que des confirmations indirectes (le plus souvent anémie avec neutropénie ou polynucléose), les rickettsies n'étant, en pratique, jamais retrouvées chez l'homme et l'hémoculture étant impossible.

Après le sixième jour, on utilisait jusqu'à la fin du XXe siècle la réaction de Weil-Félix positive par agglutination du sang du malade par le proteus X19 (antigènes communs) et une réaction de Paul Giroud positive par micro-agglutination de R. prowazeki formolées (obtenues par inoculation à la souris) et lecture au microscope.

Au début du XXIe siècle, on donne la préférence au Western-blot, à l'immunofluorescence, et aux techniques de PCR.

Traitement[modifier | modifier le code]

L'infection est traitée par des antibiotiques. Une perfusion intraveineuse et l'administration d'oxygène peuvent être nécessaires pour stabiliser l'état du patient. Le taux de mortalité est de 10 % à 60 %, mais est beaucoup plus faible si des antibiotiques comme la tétracycline sont administrés précocement.

Utilisation d'antibiotiques à bonne pénétration intracellulaire[14] :

Une dose unique de 200 mg de doxycycline (deux comprimés)[14],[15].

Cas particuliers[14] :

  • enfants de plus de 8 ans : 100 mg en prise unique.

Contre-indications[14] :

Dans tous ces cas, les macrolides type josamycine (pouvant être associés à la rifampicine) sont alors préférés.

L'antibiothérapie doit être poursuivie sept jours au moins et associée à la rééquilibration hydroélectrique, aux tonicardiaques et parfois à la corticothérapie[16].

Ce traitement permet une défervescence thermique rapide (48 h)[14]. Aucune résistance acquise à ces antibiotiques n'a été caractérisée à ce jour[14]. Il faut isoler le malade, désinfecter les locaux et les vêtements, utiliser les insecticides.

Des traitements à visée symptomatique (antipyrétique, antalgique...) ainsi qu'une réanimation, peuvent s'avérer nécessaires en fonction de l'état des patients[14].

C'est une maladie à déclaration obligatoire en France.

Annexes[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b, c, d, e et f (en) Yassina Bechah, « Epidemic typhus », Lancet Infectious Diseases, vol. 8,‎ , p. 417-426.
  2. A Manuila, Dictionnaire français de Médecine et de Biologie, vol. 3, Masson, , p. 1062.
  3. Garnier Delamare, Dictionnaire illustré des termes de médecine, Maloine, (ISBN 978-2-224-03434-4), p. 948.
  4. Par opposition au Typhus du Nouveau-Monde ou Typhus murin.
  5. « Diseases P-T at sedgleymanor.com » (consulté le 17 juillet 2007)
  6. (en) « Outbreak of epidemic typhus associated with trench fever in Burundi. » (consulté le 21 avril 2013) Article intégral en PDF
  7. (en) Michael W. Gray, « Rickettsia, typhus and the mitochondrial connection », Nature, vol. 396,‎ , p. 109-110 (DOI 10.1038/24030, lire en ligne).
  8. a, b et c (en) S. Badagia, « Human louse-transmitted infectious diseases », Clinical Microbiology and Infection,‎ , p. 332-337.
  9. (en) Emmanouil Angelakis, The History of Epidemic Typhus, ASM Press, (ISBN 978-1-55581-916-3), p. 82-83.
    dans Paleomicrobiology of Humans, M. Drancourt et D. Raoult (dir.).
  10. a et b Jade Ghosn, « Rickettsioses », La Revue du Praticien, vol. 55,‎ , p. 710.
  11. [PDF] « Maladie à déclaration obligatoire - Typhus exanthématique », MedQual, août 2008
  12. (en) « Autochthonous epidemic typhus associated with Bartonella quintana bacteremia in a homeless person. » (consulté le 21 avril 2013)
  13. P. Parola, CMIT, Rickettsioses, Alinéa Plus, (ISBN 978-2-916641-66-9), p. 372.
    dans E. Pilly, 26e édition, 2018.
  14. a, b, c, d, e, f et g « Maladie à déclaration obligatoire : le typhus exanthématique. », (consulté le 23 avril 2013)
  15. « Typhus épidémique à poux. », (consulté le 23 avril 2013)
  16. « Maladies bactériennes : les rickettsioses, traitement. » (consulté le 23 avril 2013)

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • David Olmer, Jean Olmer, La fièvre exanthématique (Typhus endémique d'été), Maloine, 1928, 89 pages

Articles connexes[modifier | modifier le code]