Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone anti-diurétique

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Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone anti-diurétique
CIM-10 E22.2
CIM-9 253.6
DiseasesDB 12050
MedlinePlus 003702
eMedicine emerg/784  med/3541 ped/2190
MeSH D007177
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Le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone anti-diurétique (SIADH), ou syndrome de Schwartz-Bartter, est un syndrome souvent rencontré dans les hôpitaux, en particulier chez les patients hospitalisés pour des problèmes au système nerveux central (SNC). Comme le nom l'indique, c'est un syndrome caractérisé par une libération excessive d'hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) de l'hypophyse postérieure. Il en résulte une hyponatrémie, et parfois une surcharge en liquides.

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

Normalement l'hormone anti-diurétique (ADH) contrôle la concentration osmolaire de l'organisme. Elle maintient une concentration osmolaire stable par l'intermédiaire du volume d'eau contenu dans le corps humain. L'ADH entraîne une réabsborption d'eau « pure » au niveau du tube contourné distal au niveau du rein. L'eau retenue, dilue les osmoles en trop qui ont stimulé la sécrétion d'hormone anti-diurétique.

Les mécanismes de sécrétion d'ADH en dehors de ses contrôles habituels sont imparfaitement élucidés. Des tissus deviennent capables de sécréter une hormone semblable à l'ADH en grande quantité ; c'est le cas des cancers et infections broncho-pulmonaires.

Clinique[modifier | modifier le code]

Il n'y a pas de signe spécifique de ce syndrome. Les signes majeurs sont ceux de l'hyperhydratation intracellulaire ou hyponatrémie ; nausées, vomissements, troubles du comportement et confusion. Dans les cas d'hyponatrémie sévère, le coma et les convulsions sont fréquentes.

Enquête étiologique[modifier | modifier le code]

Traitement[modifier | modifier le code]

  • restriction hydrique[1]
  • diurétique de l'anse[1]
  • perfusion de chlorure de sodium hypertonique
  • administration de déméclocycline ou lithium ou urée[1]
  • antagoniste des récepteurs V2 ADH[1]
  • traitement étiologique

Diagnostic différentiel[modifier | modifier le code]

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  1. maladie d'Addison
  2. hyponatrémie de dilution sur insuffisance cardiaque/hépatique
  3. myxœdème
  4. pseudo-hyponatrémie (liée à un artefact de laboratoire en cas d'hyperprotéinémie ou d'hyperlipidémie)

Historique[modifier | modifier le code]

Ce syndrome a été décrit pour la première fois par des chercheurs de Boston, Massachussetts et Bethesda, Maryland (dont le Dr Bartter) dans le cas de patients atteints de cancer du poumon[2].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b, c, d, e, f, g, h, i, j et k Heng, A-E. et al. « Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique: diagnostic et prise en charge » Réanimation 2006;15(6):490-496.
  2. (en) Schwarts WB, Bennett W, Curelop S, Bartter FC, « A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone », Am J Med, vol. 23, no 4,‎ , p. 529–42 (PMID 13469824, DOI 10.1016/0002-9343(57)90224-3) cité dans (en) Schwartz WB, Bennett W, Curelop S, Bartter FC, « A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone. 1957 », J Am Soc Nephrol, vol. 12, no 12,‎ , p. 2860–70 (PMID 11729259, lire en ligne)

Voir aussi[modifier | modifier le code]

  • (en) Ashrafian H, Davey P. « A review of the causes of central pontine myelinosis : yet another apoptotic illness? » Eur J Neurol. 2001;8:103-9. PMID 11430268.