Syndrome de domestication

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Le syndrome de domestication fait référence à un ensemble de traits morphologiques, physiologiques et comportementaux héréditaires présents dans un ensemble d'espèces domestiquées mais absents chez leurs variantes sauvages respectives.

Ce syndrome, pouvant atteindre plantes et animaux, présente une nature phénotypique variable, mais reste considérablement apparent si on considère que les espèces partageant cet ensemble de caractères sont relativement éloignées phylogénétiquement.

Histoire[modifier | modifier le code]

Les remarques de Darwin (1868)[modifier | modifier le code]

Dans son ouvrage The Variation of Animals and Plants under Domestication [1], publié le 30 janvier 1868, Charles Darwin met en évidence la variabilité observable chez les différentes espèces domestiquées.

Il remarque sans doute que la sélection humaine sur des traits qu'il considère avantageux pourrait expliquer cette diversité, mais en partie seulement. Il attribue majoritairement cette caractéristique à des phénomènes environnementaux; le fait d'avoir des régimes alimentaires particuliers aurait un effet sur le phénotype des organismes considérés. D'autre part, il affirme qu'une grande partie de cette variation phénotypique peut s'expliquer par une “sélection inconsciente” pendant des milliers d'années dans les débuts de la domestication.

Néanmoins, il est plus remarquable de noter que Darwin décrit aussi, parmi cette grande variabilité de formes, une série de caractères analogues pas observables chez les ancêtres sauvages des espèces étudiées.

L'expérience de Belyaev (1959 à de nos jours)[modifier | modifier le code]

L’œuvre de Darwin inspira de nombreux scientifiques: Un siècle plus tard (1959), le généticien Dmitri Belyaev commence une célèbre expérience d'élevage sélectif de renard roux à fourrure argentée (Vulpes vulpes), dont le but est de comprendre quelles sont les premières étapes de la domestication qui mènent aux changements physiologiques, morphologiques et comportementaux décrits par ce syndrome [2].

Contrairement à Darwin, Belyaev considérait que les patrons de changement observables chez ces organismes étaient le fruit de changements génétiques forgés par sélection [2]. Son hypothèse se basait sur le fait que les individus étaient prioritairement sélectionnés par rapport à leur degré de docilité, et non pas par rapport à leur taille ou autres caractéristiques [2]. Des changements dans les voies génétiques régulant le comportement, issus d'une sélection humaine, auraient eu un impact très considérable sur le développement d'autres structures [2], donnant naissance aux traits caractéristiques du syndrome de domestication.

Ce phénomène sera par la suite décrit chez d'autres organismes, notamment les plantes utilisés en agriculture [3].

Le mécanisme d'acquisition de ces caractères reste encore mal compris, mais il est connu que des modifications dans les patrons développementaux et dans l'expression des gènes sont à la base de ce fait remarquable [4]. D'autre part, il a été démontré que l'acquisition de ces caractères chez les animaux s'est faite non pas séquentiellement où chaque trait apparait de manière indépendante, mais semi-conjointement [5],[6],[7].

Traits phénotypiques[modifier | modifier le code]

Traits du syndrome de domestication observés chez les mammifères[8].

Chez les espèces domestiques, de nombreuses études suggèrent de nombreux traits phénotypiques communs.

Carpes koï présentant des taches non observables chez la variété sauvage, la carpe commune.

On peut distinguer trois catégories principales chez les animaux. Ces traits incluent :

  • Caractères comportementaux : Accroissement de la soumission et de la docilité, prolongement des comportements juvéniles et diminution de la peur envers l'homme.

Des traits communs ont tout de même été identifiés chez des plantes :

Rizière au Cambodge. Les variétés domestiques ne disséminent pas les graines, facilitant leur récolte.
Lapin domestique ayant perdu la peur envers l'être humain, comportement non retrouvé chez son ancêtre sauvage Oryctolagus cuniculus.

Mécanismes biologiques[modifier | modifier le code]

L'effet épigénétique[modifier | modifier le code]

Aucun “gène de domestication” n'a encore été découvert. La complexité du processus suggère que plusieurs gènes sont responsables des changements phénotypiques [4].

L'épigénétique peut expliquer, dans certains cas, des variations phénotypiques prononcées dans des périodes de temps courtes, pouvant avoir un effet sur la physiologie et le comportement [11]. Des différences de méthylation de certains gènes dans le thalamus/hypothalamus pourraient expliquer la perte de la peur envers l'humain et une augmentation de la docilité chez les espèces domestiquées [12]. Ces caractéristiques ayant des fondements physiologiques, la concentration d'hormones libérées par les systèmes glandulaires serait régulée vers le bas [13].

Il a été démontré non seulement que la méthylation de l'ADN diffère entre variantes domestiques et sauvages, mais que ces méthylations sont héréditaires et transmises à la descendance, ce qui explique que des comportements convergents en lien avec une perte d'agressivité existent chez des espèces domestiquées différentes [13]. La domestication étant un phénomène où les individus étaient originairement sélectionnés par leurs aptitudes comportementales, la méthylation de certains gènes aurait persisté dans leur progéniture aboutissant à des phénotypes avantageux pour l'exploitation humaine.

Malgré tout, l'importance de l'épigénétique est contestée: Des études expérimentales menées avec de nombreuses espèces démontrent qu'une sélection individuelle de la soumission mène souvent à l'obtention du reste des traits morphologiques cités ci-dessus [14],[2]. Cela suggère une origine commune des caractères comportementaux, physiologiques et morphologiques non explicables par la seule méthylation de l'ADN.

L'hypothèse des cellules de la crète neurale[modifier | modifier le code]

Une première hypothèse pour expliquer l'expression simultanée de ces traits chez oiseaux et mammifères passe par un détournement des voies de migration des cellules de la crête neurale : ce processus étant contrôlé par de nombreux gènes, des variations d'expression de ces derniers semblent être à la base de ce phénomène [4].

Ces cellules se déplacent durant l'ontogenèse, donnant naissance aux précurseurs cellulaires de nombreux tissus [15],[16],[17],[18]; mélanocytes, l'os et le cartilage formant le crâne et les odontoblastes entre autres [19]. Compte tenu de ces informations, des changements de comportement dans la migration des cellules de la crête neurale auraient ainsi un effet direct ou indirect sur les structures dérivant de celles-ci, et donc un effet sur la couleur du pelage, le cerveau ou les dents, structures atteintes par le syndrome de domestication [4].

Les changements morphologiques chez les espèceds domestiques sont donc le résultat de défauts dans la production des cellules de la crête neurale dans les premières étapes du développement. En effet, ces défauts seraient à l'origine d'une production insuffisante de mélanocytes, chondrocytes du squelette facial, odontoblastes et chondrocytes de l'oreille externe dérivés des cellules de la crête neurale, qui expliqueraient respectivement les variations de couleur, la réduction de la taille de la mâchoire et du museau, la réduction de la taille des dents et les oreilles pendantes [4].

Cette hypothèse illustre tout de même comment ces caractères apparaissent en même temps lors du processus de domestication et non pas séquentiellement et de façon indépendante comme les études de Belyaev et son équipe l'avaient démontré [5],[6],[7] ; elle témoigne aussi d'une origine commune des symptômes.

Quant aux différences physiologiques et comportementales, le même principe est applicable étant donné que les hormones impliquées (surtout l'épinéphrine) sont sécrétées par les glandes surrénales dérivées elles aussi des cellules de la crête neurale. Comme on l'a vu, les concentrations étant hypo-régulées et les glandes souvent réduites chez les variétés domestiques [20], une sous-production de cellules de la crête neural pourrait être l'explication basale du phénomène.

La diversité des traits phénotypiques[modifier | modifier le code]

Runx-2 est un gène régulant la différenciation des ostéoblastes et contient deux longues régions répetées (18-20 glutamines et 12-17 alanines). Plus la longueur de ces régions est importante, plus le museau présente un degré de courbure dorsoventral. Ce phénomène est appelé clinorhynchie et est observable chez le Bull terrier [21].

La domestication, qui voit ses origines dans le néolithique, reste un processus récent dans l'histoire de l'évolution. Les traits phénotypiques caractérisant les espèces domestiques étant relativement universels, la diversité de ces premiers reste importante tenant compte de l'actualité relative du processus.

D'un point de vue évolutionnaire, expliquer l'apparition d'une telle variabilité dans un intervalle de temps si restreint reste un défi. Néanmoins, des études suggèrent que les séquences répétées en tandem de certains gènes développementaux seraient source de diversité morphologique [21]. Des allèles présentant des contractions ou expansions hors norme pourraient expliquer les phénotypes extrêmes observables dans de nombreuses races et variétés, ces séquences incluant des familles de gènes développementaux telles que les gènes homéotiques, qui organisent le plan du corps d'une façon très générale.

Ces altérations de longueur dans les séquences répétées en tandem ont un effet notamment dans la différenciation des ostéoblastes, et peuvent provoquer des modifications morphologiques au niveau du crâne et des membres qui expliqueraient la diversité phénotypique des organismes domestiques observée par Darwin [21]. De plus, il a été démontré que les populations naturelles de mammifères placentaires présentent des altérations de longueur de séquences répétées au sein des gènes développementaux beaucoup plus modestes. De façon générale, leur degré de variation morphologique reste ainsi plus restreinte par rapport à leurs cousins domestiquées [21].

L'importance des facteurs de transcription[modifier | modifier le code]

Diversité de taille chez la tomate. En effet, fw2.2 code pour un régulateur négatif de la croissance du fruit, ce gène étant transcrit de façon plus importante chez les variantes sauvages [22].

Chez plantes et animaux, les facteurs de transcription jouent un rôle indispensable pendant le développement et donc indirectement dans l'obtention des caractères relatifs au syndrome de domestication.

Chez les plantes, les gènes codant pour des facteurs de transcription MADS-box ont un rôle essentiel pendant le développement, c'est pourquoi ils ont souvent été comparés aux gènes Hox des animaux [23]. En effet, ils participent à la formation des phénotypes observables chez les variétés domestiques : Ils sont surexprimés pendant les premières phases du développement du fruit domestiqué [24] et pourraient en partie expliquer leur augmentation de taille relative par rapport aux variétés sauvages ; c'est un cas d'hétérométrie.

Des régulateurs négatifs de division cellulaire, tels que le gène Fruitweight2.2 (fw2.2) participent aussi à ce phénomène et sont responsables d'écarts de taille de 30 % [25].

D'autres gènes jouant un rôle important dans la formation des traits caractéristiques d'espèces domestiques ont été identifiés : shattering4 contrôle si la graine se détache de la plante pour participer à la dissémination des semences comme dans les variantes sauvages ou reste attachée à la plante comme dans les variantes domestiquées [26]. Ce gène codant pour un facteur de transcription, le changement d'un seul acide aminé dans le domaine de liaison à l'ADN est suffisant pour passer du caractère sauvage au caractère sélectionné [26], la récolte étant relativement plus simple si les graines restent attachés à la plante.

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

  • The “Domestication Syndrome” in Mammals: A Unified Explanation Based on Neural Crest Cell Behavior and Genetics [1]
  • Early Canid Domestication: The Farm-Fox Experiment [2]
  • The Variation of Animals and Plants under Domestication [3]

Références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Charles Darwin, The Variation of Animals and Plants Under Domestication, O. Judd, (lire en ligne)
  2. a, b, c, d et e « Early Canid Domestication: The Farm-Fox Experiment » American Scientist », sur www.americanscientist.org (consulté le 17 novembre 2015)
  3. (en) Geoffrey Peter Chapman, Grass Evolution and Domestication, Cambridge University Press, (ISBN 9780521416542, lire en ligne)
  4. a, b, c, d et e (en) Adam S. Wilkins, Richard W. Wrangham et W. Tecumseh Fitch, « The “Domestication Syndrome” in Mammals: A Unified Explanation Based on Neural Crest Cell Behavior and », Genetics, vol. 197,‎ , p. 795-808 (ISSN 0016-6731 et 1943-2631, PMID 25024034, PMCID 4096361, DOI 10.1534/genetics.114.165423, lire en ligne)
  5. a et b (en) Belyaev, D. K, « Domestication of animals », Science Journal (U.K.), no 5,‎ , p. 47-52
  6. a et b (en) L. N. Trut, I. Z. Plyusnina et I. N. Oskina, « An Experiment on Fox Domestication and Debatable Issues of Evolution of the Dog », Russian Journal of Genetics, vol. 40,‎ , p. 644-655 (ISSN 1022-7954 et 1608-3369, DOI 10.1023/B:RUGE.0000033312.92773.c1, lire en ligne)
  7. a et b (en) Lyudmila Trut, Irina Oskina et Anastasiya Kharlamova, « Animal evolution during domestication: the domesticated fox as a model », BioEssays, vol. 31,‎ , p. 349-360 (ISSN 1521-1878, PMID 19260016, PMCID 2763232, DOI 10.1002/bies.200800070, lire en ligne)
  8. (en) Adam S. Wilkins, Richard W. Wrangham et W. Tecumseh Fitch, « The “Domestication Syndrome” in Mammals: A Unified Explanation Based on Neural Crest Cell Behavior and », Genetics, vol. 197,‎ , p. 795-808 (ISSN 0016-6731 et 1943-2631, PMID 25024034, PMCID 4096361, DOI 10.1534/genetics.114.165423, lire en ligne)
  9. (en) Daniel Zohary, Maria Hopf et Ehud Weiss, Domestication of Plants in the Old World: The Origin and Spread of Domesticated Plants in Southwest Asia, Europe, and the Mediterranean Basin, OUP Oxford, (ISBN 9780199549061, lire en ligne)
  10. John F. Doebley, Brandon S. Gaut et Bruce D. Smith, « The Molecular Genetics of Crop Domestication », Cell, vol. 127,‎ , p. 1309-1321 (DOI 10.1016/j.cell.2006.12.006, lire en ligne)
  11. By Eva Jablonka et Gal Raz, « Transgenerational Epigenetic Inheritance: Prevalence, Mechanisms, and Implications for the Study of Heredity and Evolution », The Quarterly Review of Biology, vol. 84,‎ , p. 131-176 (DOI 10.1086/598822, lire en ligne)
  12. (en) Daniel Nätt, Carl-Johan Rubin, Dominic Wright et Martin Johnsson, « Heritable genome-wide variation of gene expression and promoter methylation between wild and domesticated chickens », BMC Genomics, vol. 13,‎ , p. 59 (ISSN 1471-2164, PMID 22305654, PMCID 3297523, DOI 10.1186/1471-2164-13-59, lire en ligne)
  13. a et b Christine Künzl et Norbert Sachser, « The Behavioral Endocrinology of Domestication: A Comparison between the Domestic Guinea Pig (Cavia apereaf.porcellus) and Its Wild Ancestor, the Cavy (Cavia aperea) », Hormones and Behavior, vol. 35,‎ , p. 28-37 (DOI 10.1006/hbeh.1998.1493, lire en ligne)
  14. (en) DK Belyaev, Domestication, plant and animal, Encyclopaedia Britannica,
  15. (en) Bruce M. Carlson, Human Embryology and Developmental Biology, Elsevier Health Sciences, (ISBN 1455727946, lire en ligne)
  16. (en) Brian K. Hall, The Neural Crest in Development and Evolution, Springer Science & Business Media, (ISBN 9780387987026, lire en ligne)
  17. « Gilbert, Developmental Biology », sur www.sdbonline.org (consulté le 17 novembre 2015)
  18. (en) Paul Trainor, Neural Crest Cells: Evolution, Development and Disease, Academic Press, (ISBN 9780124045866, lire en ligne)
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  20. « Effects of domestication on the adrenal cortisol production in silver foxes during embryonic development », sur agris.fao.org (consulté le 17 novembre 2015)
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