Superinfecteur

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Aménagement du 9e étage de l'hôtel Metropole à Hong Kong, montrant où s'est produit un épisode de surtransmission de syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS)

Un superinfecteur[1], en anglais : superspreader, est un organisme inhabituellement contagieux infecté par une maladie. Dans le contexte d'une maladie d'origine humaine, un superinfecteur est un individu qui est plus susceptible d'infecter d'autres personnes qu'une personne infectée typique. Ces superinfecteurs sont particulièrement préoccupants en épidémiologie.

Certains cas de surtransmission sont conformes à la règle 20/80[2], où environ 20% des individus infectés sont responsables de 80% des transmissions, bien que l'on puisse dire que la surpropagation se produit lorsque les superinfecteurs présentent un taux plus voire moins typiquement élevé de transmissions[3]. Dans les épidémies à surpropagation, la majorité des individus infectent relativement peu de contacts secondaires.

Les événements de surpropagation sont déterminés par de multiples facteurs, notamment une baisse de l'immunité collective, des infections nosocomiales, de la virulence, de la charge virale, des erreurs de diagnostic, de la dynamique du flux d'air, de la suppression immunitaire et de la co-infection avec un autre pathogène[4].

Bien qu'il existe des définitions approximatives de la surpropagation, un événement de surpropagation pourrait être qualifié en suivant le protocole de Lloyd-Smith et al. (2005) comme suit[3] :

  1. estimer le nombre reproductif effectif, R, pour la maladie et la population en question;
  2. construire une distribution de Poisson avec la moyenne R, représentant la plage attendue de Z due à la stochasticité sans variation individuelle;
  3. définir cet évènement comme toute personne infectée qui infecte plus de Z (n) autres, où Z (n) est le nième centile de la distribution de Poisson (R).

Ce protocole définit un évènement du 99e centile comme un cas qui provoque plus d'infections que ce qui se produirait dans 99% des antécédents infectieux dans une population homogène[3].

Lors de l'épidémie de SRAS de 2003 à Pékin, en Chine, les épidémiologistes ont défini un superinfecteur comme une personne atteinte occasionnant la transmission du SRAS à au moins huit contacts[5].

Les superinfecteurs peuvent présenter ou non des symptômes de la maladie[6].,[7]

Facteurs de transmission[modifier | modifier le code]

Comment une infection se propage dans une communauté avec des membres vaccinés et non immunisés.

Des superinfecteurs ont été identifiés qui excrètent un nombre supérieur à la normale d'agents pathogènes pendant leur durée de contamination. Cela provoque l'exposition de leurs contacts à des charges virales / bactériennes plus élevées que celles observées dans les contacts de personnes infectées typiques avec la même durée d'exposition[8].

Taux de reproduction de base[modifier | modifier le code]

Le taux de reproduction de base R0 est le nombre moyen d'infections secondaires causées par une personne infectieuse typique dans une population totalement sensible[9]. Le taux reproductif de base est trouvé en multipliant le nombre moyen de contacts par la probabilité moyenne qu'un individu sensible soit infecté, ce qui est appelé le potentiel de diffusion[3]

R 0 = nombre de contacts × potentiel de diffusion

Taux de reproduction individuel[modifier | modifier le code]

Le taux de reproduction individuel représente le nombre d'infections secondaires causées par un individu spécifique pendant le temps où cet individu est infectieux. Certains individus ont un taux individuel significativement plus élevé que la moyenne et sont connus comme superinfecteurs. Grâce à la recherche des contacts, les épidémiologistes ont identifié des superinfecteurs de rougeole, de tuberculose, de rubéole, de variole du singe, de variole, de fièvre hémorragique Ebola et de SRAS[3],[10]

Co-infections avec d'autres agents pathogènes[modifier | modifier le code]

Les hommes séropositifs qui ont été co-infectés avec au moins une autre maladie sexuellement transmissible, comme la gonorrhée, l'hépatite C et le virus de l'herpès simplex 2, se sont révélés avoir un taux de transmission du VIH huit fois plus élevé que les hommes sans co-infection. Ce taux de transmission a été calculé chez les hommes ayant des charges virales VIH similaires. Une fois le traitement de la co-infection terminé, le taux d'élimination du VIH est revenu à des niveaux comparables à ceux des hommes sans co-infection[11],[12]

Absence d'immunité collective[modifier | modifier le code]

L'immunité de groupe, ou effet de groupe, fait référence à la protection indirecte que les membres de la communauté vaccinés fournissent aux membres non immunisés pour prévenir la propagation de maladies contagieuses. Plus le nombre d'individus vaccinés est élevé, moins une épidémie peut se produire car il y a moins de contacts sensibles. En épidémiologie, l'immunité collective est connue comme un phénomène dépendant car elle influence la transmission dans le temps. Comme un agent pathogène qui confère une immunité aux survivants se déplace dans une population sensible, le nombre de contacts sensibles diminue. Même s'il reste des individus sensibles, leurs contacts sont susceptibles d'être immunisés, empêchant toute nouvelle propagation de l'infection[8].,[13] La proportion d'individus immunisés dans une population au-dessus de laquelle une maladie peut ne plus persister est le seuil d'immunité collective . Sa valeur varie en fonction de la virulence de la maladie, de l'efficacité du vaccin et du paramètre de contact pour la population[14]. Cela ne veut pas dire qu'une épidémie ne peut pas se produire, mais elle sera limitée[15],[16].

Superinfecteurs lors d'épidémies[modifier | modifier le code]

Épidémie de COVID-19[modifier | modifier le code]

Il y a des informations sur des situation de surtransmission lors de l'Épidémie de maladie à coronavirus de 2019-2020[17]. Il n'est pas clair si la personne a une contagiosité supérieure à la moyenne, ou si le hasard ou ses activités ou comportement en phase contagieuse, facilitent la transmission.

Épidémie de SRAS 2003[modifier | modifier le code]

Province du Guangdong, dans le sud-est de la Chine, où la première épidémie de SRAS s'est produite en 2003.

Les premiers cas de SRAS se sont produits à la mi-novembre 2002 dans la province chinoise du Guangdong. Cela a été suivi d'une épidémie à Hong Kong en février 2003. Un médecin de la province du Guangdong, Liu Jianlun, qui y avait traité des cas de SRAS, avait contracté le virus et était symptomatique. Malgré ses symptômes, il s'est rendu à Hong Kong pour assister à un mariage en famille. Il est resté au neuvième étage de l'hôtel Metropole à Kowloon, infectant 16 autres clients de l'hôtel séjournant également à cet étage. Les invités se sont ensuite rendus au Canada, à Singapour, à Taïwan et au Viêt Nam, propageant le SRAS à ces endroits et transmettant ce qui est devenu une épidémie mondiale[18].

Dans un autre cas, au cours de cette même épidémie, un homme de 54 ans fut admis dans un hôpital pour maladie coronarienne, insuffisance rénale chronique et diabète de type 2. Il avait été en contact avec un patient connu pour souffrir du SRAS. Peu de temps après son admission, il développa de la fièvre, de la toux, des myalgies et des maux de gorge. Le médecin l'admettant soupçonna le SRAS. Le patient fut transféré dans un autre hôpital pour le traitement de sa maladie coronarienne. Là-bas, ses symptômes du SRAS devinrent plus prononcés. Plus tard, fut découvert qu'il avait transmis le SRAS à 33 autres patients en seulement deux jours. Il fut transféré à l'hôpital d'origine où il décéda du SRAS.

L'épidémie de SRAS fut finalement maîtrisée, mais pas avant d'avoir causé 8 273 cas et 775 décès. Dans les deux semaines suivant l'épidémie d'origine dans la province du Guangdong, le SRAS s'était propagé à 37 pays[19].

Épidémie de rougeole 1989[modifier | modifier le code]

Taux de vaccination contre la rougeole dans le monde en 2010

La rougeole est un virus aérien très contagieux qui réapparaît même parmi les populations vaccinées. Dans une ville finlandaise en 1989, une flambée explosive en milieu scolaire fit 51 cas, dont plusieurs avaient déjà été vaccinés. Un seul enfant en infecta 22 autres. Il a été noté au cours de cette épidémie que lorsque des frères et sœurs vaccinés partageaient une chambre avec un frère infecté, sept sur neuf étaient également infectés[20].

La fièvre typhoïde[modifier | modifier le code]

Hôpital Riverside sur l'île North Brother, où Mary Mallon, alias Typhoid Mary, a été volontairement mise en quarantaine (2006)

La fièvre typhoïde est une maladie spécifique à l'homme causée par la bactérie Salmonella typhi . Elle est très contagieuse et devient résistante aux antibiotiques[21]. S. typhi est susceptible de créer des porteurs asymptomatiques. Les vecteurs les plus célèbres sont Mary Mallon, connue sous le nom de « Typhoid Mary », de New York, et MN the Milker, de Folkstone, en Angleterre[22]. Les deux étaient actifs à peu près au même moment. Mallon a infecté 51 personnes de 1902 à 1909. MN a infecté plus de 200 personnes sur 14 ans de 1901 à 1915. À la demande des autorités sanitaires, MN a renoncé à travailler dans les services alimentaires. Mallon fut au début observante, choisissant un autre travail - mais finalement elle retourna à la cuisine et provoqua de nouvelles épidémies. Elle a été volontairement mise en quarantaine à Brothers Island à New York, où elle est restée jusqu'à sa mort en novembre 1938, à l'âge de 69 ans[23].

Il a été constaté que Salmonella typhi persiste dans les macrophages de souris infectées qui sont passées d'un état inflammatoire à un état non inflammatoire. Les bactéries restent et se reproduisent sans provoquer d'autres symptômes chez la souris, ce qui explique pourquoi les porteurs sont asymptomatiques[24],[25],[26],[27]

Références[modifier | modifier le code]

  1. « superinfecteur », sur granddictionnaire.com (consulté le 14 février 2020)
  2. Galvani et May, « Epidemiology: Dimensions of superspreading », Nature, vol. 438, no 7066,‎ , p. 293–295 (PMID 16292292, DOI 10.1038/438293a, Bibcode 2005Natur.438..293G)
  3. a b c d et e Lloyd-Smith, Schreiber, Kopp et Getz, « Superspreading and the effect of individual variation on disease emergence », Nature, vol. 438, no 7066,‎ , p. 355–359 (PMID 16292310, DOI 10.1038/nature04153, Bibcode 2005Natur.438..355L)
  4. Stein, « Superspreaders in Infectious Disease », International Journal of Infectious Diseases, vol. 15, no 8,‎ , p. 510–513 (PMID 21737332, DOI 10.1016/j.ijid.2010.06.020)
  5. Z. Shen, F. Ning, W. Zhou, L.He, C. Lin, D. Chin, Z. Zhus, A. Schuchat. Superspreading events, Beijing, 2003. Emerging Infectious Diseases. Vol. 10, No. 2. Feb. 2004.
  6. Stein, « Super-spreaders in infectious diseases », International Journal of Infectious Diseases, vol. 15, no 8,‎ , e510–e513 (PMID 21737332, DOI 10.1016/j.ijid.2010.06.020) :

    « The minority of individuals who infect disproportionately more susceptible contacts, as compared to most individuals who infect few or no others, became known as super-spreaders, and their existence is deeply rooted in history: between 1900 and 1907, Typhoid Mary infected 51 individuals, three of whom died, even though she only had an asymptomatic infection. »

  7. David C. Wiley, Amy C. Cory, Encyclopedia of School Health, Los Angeles, Calif., SAGE, (ISBN 9781412996006) :

    « Historically, one of the most famous examples of super-spreading was that of Mary Mallon, better known as Typhoid Mary, who infected many contacts, several of whom died, through food she prepared and consequently contaminated, even thought she did not show symptoms. »

  8. a et b Kenneth J. Rothman, Sander Greenland, and Timothy L. Lash. Modern Epidemiology, 3rd Edition. 2008. page 561. Lippincott, Williams & Wilkins. Philadelphia.
  9. Galvani et Robert M., « Epidemiology: Dimensions of super-spreading », Nature, vol. 438, no 7066,‎ , p. 239–295 (PMID 16292292, DOI 10.1038/438293a, Bibcode 2005Natur.438..293G)
  10. De Serres, Markowski, Toth et Landry, « Largest measles epidemic in North America in a decade–Quebec, Canada, 2011: contribution of susceptibility, serendipity, and superspreading events », J Infect Dis, vol. 207, no 6,‎ , p. 990–998 (PMID 23264672, DOI 10.1093/infdis/jis923)
  11. Cohen, IF, Royce et Kazembe, « Reduction of concentration of HIV-1 in semen after treatment of urethritis: implications for prevention of sexual transmission of HIV-1. AIDSCAP Malawi Research Group », Lancet, vol. 349, no 9069,‎ , p. 1868–73 (PMID 9217758, DOI 10.1016/s0140-6736(97)02190-9)
  12. Winter, Taylor, White et Ross, « Asymptomatic urethritis and detection of HIV-1 RNA in seminal plasma », Sex Transm Infect, vol. 75, no 261,‎ , p. 261–3 (PMID 10615314, PMCID 1758225, DOI 10.1136/sti.75.4.261)
  13. Fine, « Herd immunity: history, theory, practice », Epidemiol Rev, vol. 15, no 2,‎ , p. 265–302 (PMID 8174658, DOI 10.1093/oxfordjournals.epirev.a036121)
  14. Priorities in Health: Disease Control Priorities Companion Volume, World Bank Publications, (ISBN 0-8213-6260-7), « Chapter 4: Cost-Effective Strategies for the Excess Burden of Disease in Developing Countries
    Section: Vaccine-preventable Diseases »
  15. Yeung LF1, Lurie P, Dayan G, Eduardo E, Britz PH, Redd SB, Papania MJ, Seward JF.A limited measles outbreak in a highly vaccinated US boarding school. Pediatrics. 2005 Dec;116(6):1287-91.
  16. Paul Fine. Ken Eames. David L. Heymann. Herd Immunity:A Rough Guide. Clinical Infectious Dis. (2011) 52 (7). 911-916.
  17. (en-GB) James Gallagher, « Coronavirus super-spreaders: Why are they important? », BBC News,‎ (lire en ligne, consulté le 14 février 2020)
  18. « How SARS changed the world in less than six months » [archive du ] (consulté le 4 février 2016)
  19. Shen et Fang Ning, « Superspreading SARS Events, Beijing 2003 », Emerging Infectious Diseases, vol. 10, no 2,‎ , p. 256–260 (PMID 15030693, PMCID 3322930, DOI 10.3201/eid1002.030732)
  20. Paunio, Peltola, Davidkin et Virtanen, « Explosive School-based Measles Outbreak Intense Exposure May Have Resulted in High Risk, Even among Revaccinees », Am J Epidemiol, vol. 148, no 11,‎ , p. 1103–10 (PMID 9850133, DOI 10.1093/oxfordjournals.aje.a009588)
  21. (en) « Typhoid is with us to stay », The Daily Telegraph,‎ (lire en ligne, consulté le 3 mars 2015)
  22. Mortimer, PP. ‘Mr. N. the Milker and Dr. Koch's concept of the healthy carrier’. The Lancet. 1999; 353:1354–56.
  23. Marr, J. Typhoid Mary. The Lancet. 1999; 353:1714
  24. TM, Ng, DM Monack. Revisiting Caspase-II Function in Host Defense. Cell Host & Microbe. 17 July 2013. 14(1). pp. 9-14.
  25. JS Cox, L.Lam, L. Mukundan, A. Chawla, DM Monack. Salmonella Require the Fatty Acid Regulator PPAR. Cell Host & Microbe. 14 August 2013. 14(2) pp. 171-182.
  26. « Typhoid Mary case may be cracked, a century later », Los Angeles Times,‎ (lire en ligne, consulté le 3 mars 2015)
  27. « Bacteria study offers clues to Typhoid Mary mystery », The New York Times,‎ (lire en ligne, consulté le 3 mars 2015)

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]