Stenotrophomonas maltophilia

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Stenotrophomonas maltophilia est une espèce de bactérie aérobie strict à Gram négatif, oxydase négative — ce qui la distingue de la plupart des autres membres du genre —, appartenant au genre Stenotrophomonas. S. maltophilia est légèrement plus petite (0,7–1,8 × 0,4–0,7 μm) que les autres membres du genre, mobile en raison de flagelles polaires, se développent bien sur la gélose MacConkey et produisant des colonies pigmentées.

S. maltophilia est omniprésent dans les environnements aqueux, le sol et les plantes; il a également été utilisé dans des applications biotechnologiques[1]. Chez les patients immunodéprimés , S. maltophilia peut entraîner des infections nosocomiales.

Pouvoir pathogène[modifier | modifier le code]

Agent pathogène surtout chez les patients immunodéprimés et ceux hospitalisés en soins intensifs. On le considère donc comme un pathogène opportuniste responsable d'infections nosocomiales difficiles à traiter car la bactérie est multirésistante aux antibiotiques [2].

S. maltophilia colonise fréquemment les surfaces humides telles que les tubes utilisés dans la ventilation mécanique et les cathéters urinaires à demeure ainsi que les dispositifs médicaux tels que les cathéters d'aspiration et les endoscopes[3]. L'infection est généralement facilitée par la présence de matériel prothétique (plastique ou métal), et le traitement le plus efficace est l'ablation du matériel prothétique (généralement un cathéter veineux central ou un dispositif similaire). S. maltophilia adhère fortement et forme un biofilm sur les surfaces en plastique, bien que ces capacités puissent varier considérablement entre les souches. L'hydrophobie est corrélée à une adhérence réussie et à la formation de biofilms sur les surfaces en polystyrène[4]. S. maltophilia est fréquemment associée avec Pseudomonas aeruginosa et forme des biofilms multispécifiques. S. maltophilia influence considérablement l'architecture des structures de P. aeruginosa , provoquant le développement de filaments étendus. Ces changements surviennent en raison du facteur de signalisation cellulaire diffusible codé par S. maltophilia[5],[6].

La croissance de S. maltophilia dans les cultures microbiologiques d'échantillons respiratoires ou urinaires est difficile à interpréter en raison de sa faible pathogénicité et ne constitue pas une preuve d'infection. [2] Si, cependant, il est cultivé à partir de sites qui seraient normalement stériles (par exemple, le sang), alors il représente généralement une véritable infection.

Chez les individus immunocompétents, S. maltophilia est une cause relativement inhabituelle de pneumonie , d'infection urinaire ou de Bactériémie ; chez les patients immunodéprimés, S. maltophilia est une source croissante d'infections pulmonaires latentes[7]. Les taux de colonisation de S. maltophilia chez les personnes atteintes de fibrose kystique ont augmenté[8].

Mise en cause des infections aussi diverses que méningites, endocardites, pneumopathies (en particulier chez les sujets atteints de la Mucoviscidose).

Traitement[modifier | modifier le code]

S. maltophilia est naturellement résistante à de nombreux antibiotiques à large spectre (y compris tous les carbapénèmes) en raison de la production de deux métallo-β-lactamases chromosomiques inductibles (désignées L1 et L2)[9] Cela rend le traitement des patients infectés très difficile. S. maltophilia est omniprésent dans l'environnement et impossible à éradiquer, ce qui rend également la prévention extrêmement difficile.

Les tests de sensibilité nécessitent des techniques de culture non standard (incubation à 30 ° C)[10],[11] Les tests effectués à la mauvaise température ont pour résultat que les isolats sont incorrectement signalés comme étant sensibles lorsqu'ils sont, en fait, résistants[12],[13]

S. maltophilia n'est pas un organisme virulent et l'ablation de la prothèse infectée est souvent suffisante pour guérir l'infection; les antibiotiques ne sont nécessaires que si la prothèse ne peut pas être retirée. De nombreuses souches de S. maltophilia sont sensibles au cotrimoxazole et à la ticarcilline , bien que la résistance ait augmenté. [14] Il est généralement sensible à la piperacilline, et à la ceftazidime.[15] La tigécycline est également un médicament efficace. La polymyxine B peut être un traitement efficace, au moins in vitro , mais non sans effets indésirables fréquents.

Epidemiologie[modifier | modifier le code]

Les infections à Stenotrophomonas ont été associées à une morbidité et une mortalité élevées chez les individus gravement immunodéprimés et affaiblis. Les facteurs de risque associés à l' infection à Stenotrophomonas comprennent le sida, les tumeurs malignes, la fibrose kystique, la neutropénie, la ventilation mécanique, les cathéters veineux centraux , la chirurgie récente , les traumatismes , l'hospitalisation prolongée, l'admission en unité de soins intensifs et l' utilisation d' antibiotiques à large spectre[16],[17],[18]

Histoire[modifier | modifier le code]

Stenotrophomonas maltophilia a eu plusieurs noms différents dans le passé. Il a été trouvé pour la première fois dans un épanchement pleural en 1943 et a reçu le nom de Bacterium bookeri . Il a ensuite été renommé Pseudomonas maltophilia en 1961. Il a été transféré au genre Xanthomonas en 1983, et plus récemment à Stenotrophomonas en 1993

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. « Genotypic and phenotypic relationships between clinical and environmental isolates of Stenotrophomonas maltophilia », J Clin Microbiol, vol. 37, no 11,‎ , p. 3594–600 (PMID 10523559, PMCID 85701)
  2. (en) Gilligan PH, Lum G, VanDamme PAR, Whittier S, Burkholderia, Stenotrophomonas, Ralstonia, Brevundimonas, Comamonas, Delftia, Pandoraea, and Acidivorax. In: Manual of Clinical Microbiology (Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH et al. Eds), Washington, ASM Press, Washington, DC, , 8e éd., relié (ISBN 978-1-55581-255-3, LCCN 2002074595), p. 729–748
  3. Ya Ting Chang, Chun Yu Lin, Yen Hsu Chen et Po-Ren Hsueh, « Update on infections caused by Stenotrophomonas maltophilia with particular attention to resistance mechanisms and therapeutic options », Frontiers in Microbiology, vol. 6,‎ , p. 893 (PMID 26388847, PMCID 4557615, DOI 10.3389/fmicb.2015.00893)
  4. (en) Arianna Pompilio, Raffaele Piccolomini, Carla Picciani, Domenico D'Antonio, Vincenzo Savini et Giovanni Di Bonaventura, « Factors associated with adherence to and biofilm formation on polystyrene by Stenotrophomonas maltophilia : the role of cell surface hydrophobicity and motility », FEMS Microbiology Letters, vol. 287, no 1,‎ , p. 41–47 (PMID 18681866, DOI 10.1111/j.1574-6968.2008.01292.x)
  5. (en) Robert P. Ryan, Yvonne Fouhy, Belen Fernandez Garcia, Steven A. Watt, Karsten Niehaus, Liang Yang, Tim Tolker-Nielsen et J. Maxwell Dow, « Interspecies signalling via the Stenotrophomonas maltophilia diffusible signal factor influences biofilm formation and polymyxin tolerance in Pseudomonas aeruginosa », Molecular Microbiology, vol. 68, no 1,‎ , p. 75–86 (ISSN 0950-382X, PMID 18312265, DOI 10.1111/j.1365-2958.2008.06132.x)
  6. (en) Nicholas Dufour et Reeta Prusty Rao, « Secondary metabolites and other small molecules as intercellular pathogenic signals: Small-molecule signaling », FEMS Microbiology Letters, vol. 314, no 1,‎ , p. 10–17 (PMID 21114519, DOI 10.1111/j.1574-6968.2010.02154.x)
  7. McGowan J, « Resistance in nonfermenting gram-negative bacteria: multidrug resistance to the maximum », Am J Med, vol. 119, no 6 Suppl 1,‎ , S29–36; discussion S62–70 (PMID 16735148, DOI 10.1016/j.amjmed.2006.03.014)
  8. « Immunostimulatory properties of the emerging pathogen Stenotrophomonas maltophilia », Infect Immun, vol. 75, no 4,‎ , p. 1698–703 (PMID 17220304, PMCID 1865680, DOI 10.1128/IAI.01469-06)
  9. M Denton et KG Kerr, « Microbiological and Clinical Aspects of Infection Associated with Stenotrophomonas maltophilia », Clinical Microbiology Reviews, vol. 11, no 1,‎ , p. 57–80 (PMID 9457429, PMCID 121376, DOI 10.1128/CMR.11.1.57)
  10. « Effect of temperature of antimicrobial susceptibilities of Pseudomonas maltophilia », J Clin Pathol, vol. 38, no 9,‎ , p. 1055–8 (PMID 4044874, PMCID 499358, DOI 10.1136/jcp.38.9.1055, lire en ligne)
  11. « Outer membrane protein profiles of Xanthomonas maltophilia isolates displaying temperature-dependant susceptibility to gentamicin », J Antimicrob Chemother, vol. 33, no 3,‎ , p. 633–666 (PMID 8040133, DOI 10.1093/jac/33.3.663)
  12. « Susceptibilities of 123 Xanthomonas maltophilia strains to clinafloxacin, PD131628, PD138312, PD140248, ciprofloxacin, and ofloxacin », Antimicrob Agents Chemother, vol. 38, no 2,‎ , p. 369–370 (PMID 8192468, PMCID 284459, DOI 10.1128/AAC.38.2.369)
  13. « Susceptibilities of 123 strains of Xanthomonas maltophilia to eight beta-lactams (including beta-lactam-beta-lactamase inhibitor combinations) and ciprofloxacin tested by five methods », Antimicrob Agents Chemother, vol. 38, no 10,‎ , p. 2317–22 (PMID 7840563, PMCID 284737, DOI 10.1128/AAC.38.10.2317)
  14. Al-Jasser A, « Stenotrophomonas maltophilia resistant to trimethoprim-sulfamethoxazole: an increasing problem », Ann Clin Microbiol Antimicrob, vol. 5,‎ , p. 23 (PMID 16978420, PMCID 1578578, DOI 10.1186/1476-0711-5-23)
  15. John Bradley, Nelson's Pediatric Antimicrobial Therapy, 23rd edition, AAP,
  16. « Independent predictors for mortality in patients with positive Stenotrophomonas maltophilia cultures », Ann Acad Med Singap, vol. 37, no 10,‎ , p. 826–30 (PMID 19037515)
  17. « Attributable mortality of Stenotrophomonas maltophilia infections: a systematic review of the literature », Future Microbiol, vol. 4, no 9,‎ , p. 1103–9 (PMID 19895214, DOI 10.2217/fmb.09.84)
  18. « Risk factors associated with mortality of infections caused by Stenotrophomonas maltophilia: a systematic review », J Hosp Infect, vol. 70, no 2,‎ , p. 101–8 (PMID 18621440, DOI 10.1016/j.jhin.2008.05.020, lire en ligne)

Liens externes[modifier | modifier le code]